p27（リン酸化Ser178）ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス
遺伝子名
CDKN1B
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | p27（リン酸化Ser178）ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | リン酸化 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | CDKN1B |
| 別名 | CDKN1B; KIP1; Cyclin-dependent kinase inhibitor 1B; Cyclin-dependent kinase inhibitor p27; p27Kip1 |
| 遺伝子ID | 1027 |
| SwissProt ID | P46527 |
| 免疫原 | 抗血清は、Ser178のリン酸化部位周辺のヒトp27 Kip1由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：144-193 |
アプリケーション
| アプリケーション | IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:10000 |
| 分子量 | - |
研究分野
| ErbB_HER;Cell_Cycle_G1S;Cell_Cycle_G2M_DNA;Pathways in cancer;Prostate cancer;Chronic myeloid leukemia;Small cell lung cancer; |
背景
| この遺伝子はサイクリン依存性キナーゼ阻害剤をコードしており、CDK阻害剤CDKN1A/p21と限定的な類似性を有しています。コードされているタンパク質はサイクリンE-CDK2複合体またはサイクリンD-CDK4複合体に結合してその活性化を阻害し、細胞周期のG1期での進行を制御します。このタンパク質の分解は、CDK依存性リン酸化とそれに続くSCF複合体によるユビキチン化によって引き起こされ、細胞の静止状態から増殖状態への移行に必要です。この遺伝子の変異は、多発性内分泌腫瘍症IV型（MEN4）と関連しています。[RefSeq提供、2014年4月]、疾患：CDKN1Bの欠陥が多発性内分泌腫瘍症4型（MEN4）の原因です[MIM:610755]。多発性内分泌腫瘍症（MEN）症候群は、甲状腺の遺伝性癌症候群です。 MEN4 は、MEN1 および MEN2 の両方の表現型が重複する MEN 様症候群です。,ドメイン:アミノ酸 28-79 のみを含むペプチド配列は、かなりの Kip1 サイクリン A/CDK2 阻害活性を保持しています。,機能:細胞周期進行の重要な制御因子です。G1 期停止に関与しています。サイクリン E およびサイクリン A-CDK2 複合体の強力な阻害剤です。CDK4 などのサイクリン D 依存性キナーゼの正の制御因子です。リン酸化および分解イベントによって制御されます。,誘導:静止細胞および G(1) 期初期で最大レベルになります。細胞が S 期に向かって進行するにつれて、マイトジェン刺激後にレベルは低下します。,その他:肺、乳房、結腸、卵巣、食道、甲状腺、前立腺を起源とするさまざまな上皮腫瘍で、主にプロテオソーム分解による p27Kip1 のレベル低下が見られます。,PTM:リン酸化;リン酸化はセリン、スレオニン、チロシン残基で起こる。Ser-10のリン酸化は休止細胞におけるリン酸化の主要な部位であり、G(0)-G(1)期に起こり、タンパク質の安定化につながる。他の部位のリン酸化は、マイトジェン、成長因子、cMYC、および特定の癌細胞株によって大幅に促進される。細胞質中に見られるリン酸化体は不活性化されている。Thr-198のリン酸化は、14-3-3タンパク質との相互作用に必要である。CDK2によるThr-187のリン酸化は、タンパク質のユビキチン化とプロテアソーム分解につながる。チロシンリン酸化はこのプロセスを促進する。PKB/AKT1によるリン酸化は、PI3Kの触媒サブユニットの阻害剤であるLY294002によって抑制できる。 Tyr-88 および Tyr-89 のリン酸化は CDK2 との結合には影響しませんが、CDK4 との結合には必要です。G-CSF によってチロシン残基が脱リン酸化されます。,PTM:ユビキチン化されます。細胞質では KPC1/KPC2 複合体によって、核内では SCF/SKP2 によってユビキチン化されます。後者は事前に Thr-187 がリン酸化されている必要があります。,類似性:CDI ファミリーに属します。,細胞内局在:静止細胞では核および細胞質。AKT または RSK が媒介する Thr-198 のリン酸化は 14-3-3 に結合し、細胞質に移行して細胞周期の進行を促進します。マイトジェン活性化 UHMK1 の Ser-10 のリン酸化も細胞質への移行と細胞周期の進行をもたらします。Ser-10 のリン酸化は核外輸送を促進します。 Tyr-88およびTyr-89がリン酸化されると核に移行します。サブユニット：NUP50と相互作用し、その相互作用によりリン酸化p27kip1の核内移行および分解が引き起こされます。COP9シグナロソーム複合体のサブユニットであるCOPS5と相互作用し、その相互作用によりp27KIPの分解が引き起こされます。SPDYA/CDK2/p27kip1複合体のSPDYAと相互作用します。14-3-3タンパク質と相互作用し（Thr-198リン酸化型）、YWHAQとは強く結合し、YWHAEおよびYWHAHとは弱く結合しますが、YWHABやYWHAZとは結合しません。YWHAQとの相互作用により細胞質への移行が引き起こされます。AKT1、LYNおよびUHMK1と相互作用し、その相互作用により細胞質への誤配置、p27kip1のリン酸化および細胞周期停止の阻害が引き起こされます。 CDK2と相互作用する（非リン酸化型）。CDK4と相互作用する（チロシン88およびチロシン89がリン酸化されている）。この相互作用は核移行を誘導する。GRB2と相互作用する。,組織特異性：試験した全ての組織で発現する。骨格筋で最も高く、肝臓と腎臓で最も低い。, |
