c-Mafウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
MAF
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | c-Mafウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | MAF |
| 別名 | MAF; Transcription factor Maf; Proto-oncogene c-Maf; V-maf musculoaponeurotic fibrosarcoma oncogene homolog |
| 遺伝子ID | 4094 |
| SwissProt ID | O75444 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトMaf由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：301-350 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,ELISA 1:5000-1:20000 |
| 分子量 | 41kDa |
研究分野
背景
| この遺伝子によってコードされるタンパク質は、DNA結合性ロイシンジッパー含有転写因子であり、ホモ二量体またはヘテロ二量体として機能します。結合部位と結合パートナーに応じて、コードされるタンパク質は転写活性化因子または転写抑制因子となり得ます。このタンパク質は、胎児水晶体線維細胞の発達、T細胞のアポトーシス感受性の上昇、軟骨細胞の終末分化など、いくつかの細胞プロセスの調節に関与しています。この遺伝子の欠陥は、若年発症型粉粒体白内障および先天性青白内障4（CCA4）の原因となります。この遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする2つの転写バリアントが見つかっています。[RefSeq提供、2010年1月]疾患：多発性骨髄腫（MM）の一部の形態では、MAFに関連する染色体異常が認められます。 IgH遺伝子座との転座t(14;16)(q32.3;q23)。,疾患：MAFの欠陥は、先天性青白内障4（CCA4）[MIM:610202]の原因です。CCA4は、常染色体優性先天性白内障（ADCC）の一種です。青白内障は、同心円状の層状に周辺部に青みがかった白色の混濁を呈し、中心に放射状に病変がみられる場合もあります。胎児期や小児期に混濁が観察される場合もありますが、通常は成人期まで視力低下は軽度で、成人期には水晶体摘出が必要になります。,疾患：MAFの欠陥は、若年発症型粉粒体白内障[MIM:610202]の原因です。白内障は、水晶体またはその嚢が部分的または完全に混濁した眼球疾患で、視力障害や失明につながります。,機能:転写活性化因子または抑制因子として作用します。胚性水晶体線維細胞の発達に関与しています。転写共活性化因子 CREBBP および/または EP300 をクリスタリンプロモーターにリクルートし、水晶体線維細胞の分化中にクリスタリン遺伝子の上方制御を導きます。T ヘルパー 2 (Th2) 細胞で IL4 の発現を活性化します。MYB と相互作用し BCL2 の発現を減少させることで、T 細胞のアポトーシス感受性を高めます。PAX6 とともに、G1 要素を介してグルカゴン遺伝子プロモーターを強力にトランス活性化します。内皮細胞で CD13 近位プロモーターの転写を活性化します。軟骨内骨の発達過程における、初期の軟骨細胞終末分化および肥大軟骨細胞の消失に関与する。L7プロモーターの5'-[GT]G[GC]N[GT]NCTCAGNN-3'配列に結合します。水晶体特異的α-およびβ-クリスタリン遺伝子プロモーターのT-MARE（Maf応答エレメント）部位に結合します。グルカゴンプロモーターのエレメントG1に結合します。内皮細胞のCD13近位プロモーターのTGCモチーフ（非定型Maf応答エレメント）に隣接するATリッチ領域に結合します（類似性による）。過剰発現すると、抗酸化応答エレメント（ARE）を介した転写を抑制します。細胞の状況に応じて、がん遺伝子または腫瘍抑制因子として関与します。解毒酵素遺伝子プロモーターの ARE 部位に結合します。,誘導:tert-ブチルヒドロキノン (t-BHQ) でアップレギュレーションされます。,PTM:セリンおよびスレオニン残基が GSK3 および MAPK13 によってリン酸化されます (可能性が高い)。リン酸化状態は、転写を刺激または阻害する働きをします。,PTM:ユビキチン化され、プロテアソームによる分解につながります。ユビキチン化はグルココルチコイドによって引き起こされます。,類似性:bZIP ファミリーに属します。,類似性:bZIP ファミリーに属します。Maf サブファミリーです。,類似性:1 つの bZIP ドメインを含みます。,サブユニット:ホモダイマー、または他の bHLH-Zip 転写因子とのヘテロダイマー。ホモダイマーまたはヘテロダイマーとして DNA に結合します。2 つの MAF と 2 つの USF2 からなるヘテロテトラマー相互作用は直接的である。MYBと相互作用する。通常のT細胞では相互作用は弱く、刺激を受けたT細胞ではTCRの関与により相互作用が増加する。MYBと相互作用する。MYBとCD13プロモーターと形成される三量体複合体は、分化シグナルに応じて制御される。USF2と相互作用する。この相互作用は、L7プロモーターにおけるUSF2のDNA結合活性を阻害する。CREBBP、EP300、ETS1と相互作用する。,組織特異性：内皮細胞で発現する。, |
