c-Abl（リン酸化Tyr245）ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
ABL1
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | c-Abl（リン酸化Tyr245）ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | リン酸化 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | ABL1 |
| 別名 | ABL1; ABL; JTK7; Tyrosine-protein kinase ABL1; Abelson murine leukemia viral oncogene homolog 1; Abelson tyrosine-protein kinase 1; Proto-oncogene c-Abl; p150 |
| 遺伝子ID | 25 |
| SwissProt ID | P00519 |
| 免疫原 | 抗血清は、ヒトc-AblのTyr245のリン酸化部位付近の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：196-245 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:10000 |
| 分子量 | 125(200kDa BCR-ABL complex） |
研究分野
| ErbB_HER;Cell_Cycle_G1S;Cell_Cycle_G2M_DNA;Axon guidance;Neurotrophin;Pathogenic Escherichia coli infection;Pathways in cancer;Chronic myeloid leukemia;Viral myocarditis; |
背景
| この遺伝子は、細胞分裂、接着、分化、ストレス応答など、さまざまな細胞プロセスに関与するタンパク質チロシンキナーゼをコードするプロトオンコゲンです。タンパク質の活性はSH3ドメインによって負に制御されており、このドメインをコードする領域が欠失するとがん遺伝子になります。普遍的に発現するタンパク質は、CDC2を介したリン酸化によって制御されるDNA結合活性を持つことから、細胞周期機能があることが示唆されています。この遺伝子は、さまざまな白血病においてさまざまな転座パートナー遺伝子と融合していることが発見されており、最も顕著なのはt(9;22)転座で、これはブレークポイントクラスター領域遺伝子（BCR; MIM:151410）の5'末端と融合します。この遺伝子の選択的スプライシングにより、残りの共通エクソンにスプライシングされる選択的な最初のエクソンを含む2つの転写バリアントが生成されます。 [触媒活性：ATP + a [タンパク質]-L-チロシン = ADP + a [タンパク質]-L-チロシンリン酸。,補因子：マグネシウムまたはマンガン。,疾患：ABL1に関連する染色体異常は、慢性骨髄性白血病（CML）[MIM:608232]の原因です。転座t(9;22)(q34;q11)はBCRと関連しています。この転座は、急性骨髄性白血病（AML）および急性リンパ芽球性白血病（ALL）にも見られるBCR-ABLを生成します。,酵素調節：SH3ドメインとSH2-TKリンカー領域との結合、アミノ末端キャップの相互作用、およびアミノ末端ミリストイル基とリン脂質の寄与によって、不活性型で安定化されます。自己リン酸化および SRC ファミリーキナーゼを介したリン酸化によって活性化されます。SH2 および SH3 ドメインに結合する RIN1 によって活性化されます。慢性骨髄性白血病 (CML) の治療薬であるイマチニブメシル酸塩 (グリベック) によって阻害されます。,機能:細胞分化、細胞分裂、細胞接着中の細胞骨格リモデリングを制御します。動的なアクチン構造に局在し、CRK および CRKL、DOK1 など、細胞骨格のダイナミクスを制御するタンパク質をリン酸化します。DNA 損傷が修復できないほど重度の場合、プロアポトーシス経路を活性化することで DNA 修復を制御します。,オンライン情報:Abl エントリ,PTM:PRKDC によってリン酸化されます (類似性による)。DNA 損傷によって誘導される c-Abl の活性化には、ATM および Ser-446 のリン酸化が必要です。アイソフォーム IB は Gly-2 上でミリストイル化されています。 Thr-735 のリン酸化は、細胞質への移行における 14-3-3 タンパク質の結合に必要です。,類似性:タンパク質キナーゼスーパーファミリーに属します。Tyr タンパク質キナーゼファミリー。,類似性:タンパク質キナーゼスーパーファミリーに属します。Tyr タンパク質キナーゼファミリー。ABL サブファミリー。,類似性:1 つのタンパク質キナーゼドメインを含みます。,類似性:1 つの SH2 ドメインを含みます。,類似性:1 つの SH3 ドメインを含みます。,細胞内局在:ミリストイル化された c-ABL タンパク質は核内にあることが報告されています。14-3-3 タンパク質との相互作用により細胞質に隔離されます。,サブユニット:インスリン刺激後に SORBS1 と相互作用します。CDK5 および CABLES1 を含む 3 分子複合体として見つかります。CABLES1 および PSTPIP1 と相互作用します。ZDHHC16 と相互作用します (類似性による)。 INPPL1/SHIP2と相互作用する。14-3-3タンパク質（YWHAB、YWHAE、YWHAG、YWHAH、SFN、YWHAZ）と相互作用する。14-3-3タンパク質との相互作用にはThr-735のリン酸化が必要であり、ABL1を細胞質内に隔離する。,組織特異性：広く発現している。, |
