WNK1ウサギポリクローナル抗体

コンジュゲーション: 非共役

ウサギポリクローナル抗体

アプリケーション

IHC ICC/IF ELISA WB,IHC,ICC/IF,ELISA

反応性

ヒト、マウス、ラット

遺伝子名

WNK1

保存

小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。

要約

製品名	WNK1ウサギポリクローナル抗体
説明	ウサギポリクローナル抗体
宿主	うさぎ
反応性	ヒト、マウス、ラット
コンジュゲーション	非共役
修飾	未修正
アイソタイプ	IgG
クローン性	ポリクローナル
形態	液体
濃度	非共役
保存	小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
配送	氷嚢。
バッファー	50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。
精製	アフィニティー精製

抗原情報

遺伝子名	WNK1
別名	WNK1; HSN2; KDP; KIAA0344; PRKWNK1; Serine/threonine-protein kinase WNK1; Erythrocyte 65 kDa protein; p65; Kinase deficient protein; Protein kinase lysine-deficient 1; Protein kinase with no lysine 1; hWNK1
遺伝子ID	65125
SwissProt ID	Q9H4A3
免疫原	抗血清はヒトWNK1由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：24-73

アプリケーション

アプリケーション	WB,IHC,ICC/IF,ELISA
希釈倍率	WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000
分子量	230kDa

研究分野

Signal Transduction; Protein Phosphorylation; Ser / Thr Kinases

背景

この遺伝子は、セリン/スレオニンプロテインキナーゼのWNKサブファミリーのメンバーをコードしています。コードされているタンパク質は、ナトリウムイオンと塩化物イオンの輸送を制御することで血圧の重要な調節因子となる可能性があります。この遺伝子の変異は、偽性低アルドステロン症II型および遺伝性感覚ニューロパチーII型と関連付けられています。異なるアイソフォームをコードする選択的スプライシング転写バリアントが報告されていますが、それら全ての全長はまだ決定されていません。[RefSeq提供、2010年5月],触媒活性：ATP + タンパク質 = ADP + リン酸化タンパク質。,注意：活性部位残基であると予想される保存されたLysの代わりに、Cys-250が存在します。 Lys-233は必要な触媒機能を果たすと考えられる。,注意：PubMed:2507249は、位置164にGlcNAcグリコシル化Serを含むペプチド配列を記載しているが、他の文献ではArg残基とされている。,補因子：マグネシウム。,疾患：WNK1の欠陥は、偽性低アルドステロン症II型（PHAII）[MIM:145260]の原因である。PHAIIは、重度の高血圧、高カリウム血症、および遠位ネフロンにおける塩化物シャントに起因する可能性のあるチアジド系利尿薬に対する過敏症を特徴とする常染色体優性疾患である。,酵素調節：高張性による。活性化にはSer-382の自己リン酸化が必要である。 Ser-378のリン酸化も活性の上昇を促進します。,機能：WNK4の活性を阻害することで、ナトリウムイオンと塩化物イオンの輸送を制御します。これは、キナーゼのリン酸化、またはWNK4とWNK1の自己阻害ドメインとの相互作用を介して行われる可能性があります。WNK4は、リン酸化によってチアジド感受性Na-Cl共輸送体であるSLC12A3の活性を制御します。WNK1はアクチン細胞骨格の再編成にも関与している可能性があります。,PTM：O-グリコシル化されます。,PTM：DNA損傷時に、おそらくATMまたはATRによってリン酸化されます。,類似性：タンパク質キナーゼスーパーファミリーに属します。Ser/Thrタンパク質キナーゼファミリー。 WNK サブファミリー。,類似性: 1 つのタンパク質キナーゼドメインを含む。,サブユニット: SYT2 と相互作用する。,組織特異性: 広く発現しており、精巣、心臓、腎臓、骨格筋で最も高いレベルが観察される。,