トロポニンI-Cウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
TNNI3
保存
小分けして-20℃で保存してください(12ヶ月間有効)。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | トロポニンI-Cウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください(12ヶ月間有効)。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | TNNI3 |
| 別名 | TNNI3; TNNC1; Troponin I; cardiac muscle; Cardiac troponin I |
| 遺伝子ID | 7137 |
| SwissProt ID | P19429 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトTNNI3由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲:111-160 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:20000-1:40000 |
| 分子量 | 28kDa |
研究分野
| Cardiac muscle contraction;Hypertrophic cardiomyopathy (HCM);Dilated cardiomyopathy; |
背景
| トロポニンI(TnI)は、トロポニンT(TnT)およびトロポニンC(TnC)とともに、横紋筋の細いフィラメントのトロポニン複合体を形成する3つのサブユニットの1つです。TnIは抑制サブユニットであり、アクチン-ミオシン相互作用を阻害することで横紋筋の弛緩を調節します。TnIサブファミリーには、TnI-skeletal-fast-twitch、TnI-skeletal-slow-twitch、およびTnI-cardiacの3つの遺伝子が含まれます。この遺伝子はTnI-cardiacタンパク質をコードし、心筋組織でのみ発現します。この遺伝子の変異は、家族性肥大型心筋症7型(CMH7)および家族性拘束型心筋症(RCM)を引き起こします。 [RefSeq提供、2008年7月],疾患:TNNI3の欠陥は、拡張型心筋症2A型(CMD2A)[MIM:611880]の原因です。拡張型心筋症は、心室拡張と収縮機能障害を特徴とする疾患であり、うっ血性心不全および不整脈を引き起こします。患者は早死にするリスクがあります。,疾患:TNNI3の欠陥は、家族性肥大型心筋症7型(CMH7)[MIM:191044]の原因です。家族性肥大型心筋症は、通常は非対称性の心室肥大を特徴とする遺伝性心疾患で、しばしば心室中隔が侵されます。症状には、呼吸困難、失神、虚脱、動悸、胸痛などがあります。運動によって容易に誘発される。この疾患は、良性から悪性まで、家族内および家族間で多様性があり、心不全および突然死のリスクが高い。,疾患:TNNI3の欠陥は、家族性拘束型心筋症1型(RCM1)[MIM:115210]の原因である。RCM1は、心室壁厚および収縮機能は正常またはほぼ正常であるにもかかわらず、心室充満障害と拡張期容積の減少を特徴とする心筋疾患である。,機能:トロポニンIは、横紋筋アクチンミオシンATPase活性にカルシウム感受性を付与する細いフィラメント調節複合体であるトロポニンの阻害サブユニットである。,類似性:トロポニンIファミリーに属する。,サブユニット:アクチンおよびトロポミオシンに結合し、TRIM63と相互作用する。, |