Trk Aウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、ラット、マウス
遺伝子名
NTRK1
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | Trk Aウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、ラット、マウス |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | NTRK1 |
| 別名 | NTRK1; MTC; TRK; TRKA; High affinity nerve growth factor receptor; Neurotrophic tyrosine kinase receptor type 1; TRK1-transforming tyrosine kinase protein; Tropomyosin-related kinase A; Tyrosine kinase receptor; Tyrosine kinase receptor A; |
| 遺伝子ID | 4914 |
| SwissProt ID | P04629 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトTrk A由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：747-796 |
アプリケーション
| アプリケーション | IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:10000 |
| 分子量 | 140-180kDa |
研究分野
| MAPK_ERK_Growth;MAPK_G_Protein;Endocytosis;Apoptosis_Inhibition;Apoptosis_Mitochondrial;Apoptosis_Overview;Neurotrophin;Pathways in cancer;Thyroid cancer; |
背景
| この遺伝子は、神経栄養性チロシンキナーゼ受容体（NTKR）ファミリーのメンバーをコードしています。このキナーゼは膜結合型受容体であり、神経栄養因子が結合すると、自身およびMAPK経路のメンバーをリン酸化します。このキナーゼの存在は細胞分化を促し、感覚ニューロンのサブタイプの決定に関与している可能性があります。この遺伝子の変異は、先天性無痛症、無汗症、自傷行為、精神遅滞、および癌との関連が報告されています。この遺伝子には選択的転写スプライスバリアントがいくつか発見されていますが、現在までに特徴が明らかにされているのは3つのみです。 [RefSeq提供、2008年7月],代替製品：両アイソフォームは類似した生物学的特性を有する,触媒活性：ATP + a [タンパク質]-L-チロシン = ADP + a [タンパク質]-L-チロシンリン酸.,注意：ここに示す配列はEnsembl自動解析パイプラインから得られたものであり、予備データとして考慮する必要があります。,疾患：NTRK1に関連する染色体異常は、甲状腺乳頭癌（PACT）[MIM:188550]の原因の一つです。NTRK1のタンパク質キナーゼドメインとTPR遺伝子の5'末端を連結する染色体内転座により、融合タンパク質TRK-T1が形成されます。 TRK-T1は、NTRK1タンパク質のC末端に対する抗体と反応する55 kDaのタンパク質です。,疾患：NTRK1に関連する染色体異常は、甲状腺乳頭癌（PACT）[MIM:188550]の原因です。TFGとの転座t（1;3）（q21;q11）は、TFGをNTRK1の3'末端に融合させることでTRKT3（TRK-T3）転写産物を生成します。TPM3との再編成は、TPM3をNTRK1の3'末端に融合させることでTRK転写産物を生成します。,疾患：NTRK1の欠陥は、先天性無痛無汗症（CIPA）[MIM:256800]の原因です。 CIPAは、先天性の無痛無感覚、無汗症（発汗の欠如）、有害刺激に対する反応の欠如、自傷行為、および精神遅滞を特徴とする。このまれな常染色体劣性疾患は、先天性無汗症を伴う感覚ニューロパチー、遺伝性感覚自律神経性ニューロパチーIV型、または家族性自律神経失調症II型としても知られる。,ドメイン：細胞外ドメインはNGFRとの相互作用を媒介する。,ドメイン：膜貫通ドメインはKIDINS220との相互作用を媒介する。,機能：神経成長因子（NGF）、ニューロトロフィン3、ニューロトロフィン4/5への高親和性結合に必要であるが、脳由来神経栄養因子（BDNF）への結合には必要ではない。Trk受容体の既知の基質は、SHC1、PI 3-キナーゼ、およびPLC-γ-1である。痛覚受容系の発達と機能、ならびに発汗による体温調節の確立に重要な役割を果たします。SHC1またはPLC-γ-1依存性シグナル伝達経路のいずれかによってERK1を活性化します。,PTM：リガンドを介した自己リン酸化。SQSTM1との相互作用はリン酸化チロシン依存性です。,類似性：タンパク質キナーゼスーパーファミリーに属します。チロシンキナーゼファミリー。,類似性：タンパク質キナーゼスーパーファミリーに属します。チロシンキナーゼファミリー。インスリン受容体サブファミリー。,類似性:1つのタンパク質キナーゼドメインを含む。,類似性:2つのIg様C2型（免疫グロブリン様）ドメインを含む。,類似性:3つのLRR（ロイシンリッチ）リピートを含む。,細胞内局在:NGFで細胞を処理するとエンドサイトーシスによりエンドソームに取り込まれる。,サブユニット:単量体（低親和性）と二量体（高親和性）構造間の動的平衡で存在する。SH2B2に結合します。NTRK1をNGFRに橋渡しするSQSTM1と相互作用します。KIDINS220およびNGFRと相互作用します。NGFRおよびKIDINS220と三量体複合体を形成でき、この複合体はKIDINS220の発現レベルの影響を受けます。 KIDINS220の発現が増加すると、NGFRとNTRK1の関連性が減少します。組織特異性：アイソフォームTrkA-IIは主に神経細胞で発現し、アイソフォームTrkA-Iは非神経組織に存在します。 |
