テネイシンXウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、ラット、マウス
遺伝子名
TNXB
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | テネイシンXウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、ラット、マウス |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | TNXB |
| 別名 | TNXB; HXBL; TNX; TNXB1; TNXB2; XB; Tenascin-X; TN-X; Hexabrachion-like protein |
| 遺伝子ID | 7148 |
| SwissProt ID | P22105 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトTNXB由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：1761-1810 |
アプリケーション
| アプリケーション | IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000 |
| 分子量 | - |
研究分野
| Focal adhesion;ECM-receptor interaction; |
背景
| この遺伝子は、細胞外マトリックス糖タンパク質のテネイシンファミリーのメンバーをコードしています。テネイシンは、接着性のフィブロネクチンとは対照的に、抗接着効果を持っています。このタンパク質は創傷治癒の際のマトリックス成熟に機能すると考えられており、その欠損は結合組織疾患であるエーラスダンロス症候群と関連付けられています。この遺伝子は、6番染色体の主要組織適合遺伝子複合体（MHC）クラスIII領域に局在しています。これは、このクラスターで重複している4つの遺伝子の1つです。この遺伝子の重複コピーは不完全であり、転写はされますがタンパク質をコードしない偽遺伝子です。この遺伝子の構造は、それぞれ5'末端と3'末端でCREBL1遺伝子とCYP21A2遺伝子と重複するという点で異常です。この遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする複数の転写バリアントが見つかっています。 [RefSeq提供、2008年7月],代替産物：追加のアイソフォームが存在する可能性がある,注意：偽遺伝子産物である可能性がある。TNXAは副腎皮質で転写活性を有するが、タンパク質産物は観察されていない。,注意：TN-XにはTNXAとTNXBの2つの遺伝子がある。TNXAは部分遺伝子であり、TNXBと組み換えられることがある。,発達段階：成人では小児よりも発現レベルが低い。,疾患：先天性副腎過形成との関連。,疾患：TNXBの欠陥は、テネイシンX欠損症（TNXD）[MIM:606408]の原因である。TNXDは、皮膚の過伸展、関節の過可動性、および組織の脆弱性を特徴とするエーラス・ダンロス症候群様症候群を引き起こす。しかし、テネイシンX欠損患者には、古典型エーラスダンロス症候群の主な診断基準である萎縮性瘢痕がみられません。古典型EDSでは創傷治癒の遅延もよく見られますが、これは一部の患者にのみ認められます。,機能:細胞と細胞外マトリックスの相互作用を媒介すると考えられています。細胞遊走を阻害すると考えられる基質接着分子です。コラーゲン線維の形成を促進します。上皮性腫瘍の成長を促進する役割を果たしている可能性があります。,その他:TNX遺伝子は、RP1/STK19、C4B、CYP21B/CYP21A2、およびTNXBの遺伝子を含むRCCXモジュールと呼ばれる複雑な遺伝子座内のクラスIII HLA領域にあります。ほとんどの染色体は2つのモジュールを持っていますが、ほとんどの集団ではモノモジュールおよびトリモジュールのハプロタイプが一般的です。バイモジュラーハプロタイプはRCCXモジュールの重複によって生じ、RP2/RP1疑似遺伝子、C4A、CYP21A/CYP21A1P、およびTNXAを含む重複遺伝子を形成します。TNXAはTNXBの重複部分であり、おそらく切断された疑似遺伝子で構成されています。120bpの欠失によりフレームシフトが生じ、未熟な終止コドンが存在するため、遺伝子は機能不全に陥っていると考えられます。一部の病態では、モノモジュラーRCCXとバイモジュラーRCCX間の不等交差により、モノモジュラーRCCXのTNXB遺伝子とバイモジュラーRCCXのTNXA遺伝子が融合したTNXB-TNXAハイブリッド遺伝子を含む染色体が形成されます。 TNXB-TNXAハイブリッドはTNXB-Short遺伝子に対応し、機能性タンパク質を生成する可能性がある。,類似性：テネイシンファミリーに属する。,類似性：フィブリノーゲンC末端ドメインを1つ含む。,類似性：EGF様ドメインを19個含む。,類似性：フィブロネクチンIII型ドメインを3つ含む。,類似性：フィブロネクチンIII型ドメインを32個含む。,サブユニット：ホモ三量体。29番目のフィブロネクチンIII型ドメインを介して、I型、III型、V型コラーゲンおよびトロポエラスチンと相互作用する。,組織特異性：副腎に発現する。,組織特異性：胎児副腎、胎児精巣、胎児平滑筋、横紋筋、心筋に高発現する。アイソフォームXB-shortは副腎にのみ発現する。, |
