TNF-R1ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
TNFRSF1A
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | TNF-R1ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | TNFRSF1A |
| 別名 | TNFRSF1A; TNFAR; TNFR1; Tumor necrosis factor receptor superfamily member 1A; Tumor necrosis factor receptor 1; TNF-R1; Tumor necrosis factor receptor type I; TNF-RI; TNFR-I; p55; p60; CD antigen CD120a |
| 遺伝子ID | 7132 |
| SwissProt ID | P19438 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトTNF受容体I由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：381-430 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 分子量 | 50kDa |
研究分野
| MAPK_ERK_Growth;MAPK_G_Protein;Cytokine-cytokine receptor interaction;Apoptosis_Inhibition;Apoptosis_Mitochondrial;Apoptosis_Overview;Adipocytokine;Alzheimer's disease;Amyotrophic lateral sclerosis (ALS); |
背景
| この遺伝子は、TNF受容体スーパーファミリーのタンパク質のメンバーをコードしています。コードされている受容体は膜結合型と可溶性の形で存在し、それぞれリガンドである腫瘍壊死因子αの膜結合型と可溶性型と相互作用します。膜結合型腫瘍壊死因子αが膜結合受容体に結合すると、受容体の三量体化と活性化が誘導され、細胞生存、アポトーシス、および炎症に関与します。コードされている受容体のタンパク質分解処理により、受容体の可溶性型が放出され、これが遊離型腫瘍壊死因子αと相互作用して炎症を抑制します。この遺伝子の変異は、発熱、腹痛などの症状を特徴とする腫瘍壊死因子受容体関連周期性症候群（TRAPS）の原因となります。この遺伝子の変異は、ヒト患者における多発性硬化症にも関連している可能性があります。 [Redisease 提供:TNFRSF1A の欠陥は、家族性冬眠熱 (FHF) [MIM:142680] の原因です。腫瘍壊死因子受容体関連周期性症候群 (TRAPS) としても知られています。FHF は、反復性の発熱、腹痛、局所的な圧痛を伴う皮膚病変、および筋肉痛を特徴とする遺伝性周期熱症候群です。反応性アミロイドーシスが主な合併症であり、症例の 25% に発生します。,ドメイン:細胞質膜近位領域とデスドメインを含む C 末端領域の両方が TRPC4AP との相互作用に関与しています。,ドメイン:A-SMASE を誘導するドメインは、おそらくデスドメインと同一です。N-SMASE 活性化ドメイン (NSD) は、N-SMASE の活性化に必要かつ十分です。,機能:TNFSF2/TNF-α およびホモ三量体 TNFSF1/リンホトキシンα の受容体。アダプター分子FADDは、活性化受容体にカスパーゼ8をリクルートします。結果として生じる細胞死誘導シグナル伝達複合体（DISC）は、カスパーゼ8のタンパク質分解活性化を引き起こし、その後、アポトーシスを媒介するカスパーゼ（アスパラギン酸特異的システインプロテアーゼ）のカスケードを開始します。抗ウイルス状態や酸性スフィンゴミエリナーゼの活性化など、TNFの非細胞破壊的効果の誘導に寄与します。,オンライン情報：FMFおよび遺伝性自己炎症性疾患の変異のレパートリー,PTM：可溶性型は、タンパク質分解処理によって膜型から生成されます。,類似性：1つのデスドメインを含みます。,類似性：4つのTNFR-Cysリピートを含みます。,サブユニット：TNFが細胞外ドメインに結合すると、ホモ三量体化が起こります。凝集したデスドメインは、TRADDのデスドメインと特異的に相互作用する新しい分子インターフェースを提供します。 TRAFS、RIPK1、そしておそらくFADDといった様々なTRADD相互作用タンパク質が、TRADDとの会合によって複合体にリクルートされます。この複合体は、少なくとも2つの異なるシグナル伝達カスケード、すなわちアポトーシスとNF-κBシグナル伝達を活性化します。BAG4、BRE、FEM1B、GRB2、SQSTM1、TRPC4APと相互作用します。HCVコアタンパク質とも相互作用します。 |
