シンフィリン-1ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス
遺伝子名
SNCAIP
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | シンフィリン-1ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | SNCAIP |
| 別名 | SNCAIP; Synphilin-1; Sph1; Alpha-synuclein-interacting protein |
| 遺伝子ID | 9627 |
| SwissProt ID | Q9Y6H5 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトシンフィリン-1由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：797-846 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000 |
| 分子量 | 100kDa |
研究分野
| Parkinson's disease; |
背景
| この遺伝子は、アンキリン様リピート、コイルドコイルドメイン、およびATP/GTP結合モチーフを含む、複数のタンパク質間相互作用ドメインを含むタンパク質をコードしています。コードされているタンパク質は、神経組織でα-シヌクレインと相互作用し、細胞質封入体の形成や神経変性に関与している可能性があります。この遺伝子の変異はパーキンソン病と関連付けられています。選択的スプライシングにより、複数の転写産物バリアントが生じます。[RefSeq提供、2015年4月]、疾患：SNCAIPの欠陥はパーキンソン病（PD）の原因です[MIM:168600]。PDは複雑な多因子疾患で、典型的には50歳以降に発症しますが、早期発症例（50歳未満）も知られています。PDは一般に散発性疾患として発症しますが、単純なメンデル遺伝形質として遺伝することもあります。散発性パーキンソン病と家族性パーキンソン病は非常に類似していますが、遺伝性のパーキンソン病は通常、より若い年齢で発症し、非定型的な臨床的特徴を伴います。パーキンソン病は、動作緩慢、安静時振戦、筋強剛、姿勢不安定性、およびレボドパ治療に対する臨床的に有意な反応を特徴とします。病理学的には、黒質のドパミン作動性ニューロンの喪失と、脳のさまざまな領域の生存ニューロンにおけるレビー小体（凝集タンパク質のニューロン内蓄積）の存在が関与しています。,その他：哺乳類細胞に共導入されたSNCAおよびSNCAIPの一部をコードするコンストラクトは、パーキンソン病のレビー小体に似た細胞質封入体の形成を促進します。SNCA、SNCAIP、およびPARK2の共発現は、レビー小体様ユビキチン陽性細胞質封入体の形成をもたらします。 PARK2の家族性変異は、SNCAIPのユビキチン化とユビキチン陽性封入体の形成を阻害する。これらの結果は、レビー小体関連タンパク質のユビキチン化の分子的基盤を提供するとともに、PARK2とSNCAがSNCAIPとの相互作用を通じて共通の病態メカニズムに関与していることを示唆している。,PTM：ユビキチン化。SIAH1またはRNF19Aによって媒介され、その後プロテアソームによる分解を引き起こす。,類似性：6つのANKリピートを含む。,サブユニット：SNCA、RNF19A、およびPARK2と関連する。,組織特異性：広く発現しており、脳、心臓、胎盤で最も高いレベルで発現している。, |
