Smad4ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
人間、マウス、ラット、サル
遺伝子名
SMAD4
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | Smad4ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | 人間、マウス、ラット、サル |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | SMAD4 |
| 別名 | SMAD4; DPC4; MADH4; Mothers against decapentaplegic homolog 4; MAD homolog 4; Mothers against DPP homolog 4; Deletion target in pancreatic carcinoma 4; SMAD family member 4; SMAD 4; Smad4; hSMAD4 |
| 遺伝子ID | 4089 |
| SwissProt ID | Q13485 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトSmad4由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：21-70 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:20000 |
| 分子量 | 60kDa |
研究分野
| Cell_Cycle_G1S;Cell_Cycle_G2M_DNA;WNT;WNT-T CELLTGF-beta;Adherens_Junction;Pathways in cancer;Colorectal cancer;Pancreatic cancer;Chronic myeloid leukemia; |
背景
| この遺伝子は、シグナル伝達タンパク質であるSmadファミリーのメンバーをコードしています。Smadタンパク質は、TGF-βシグナル伝達に応答して、膜貫通型セリン-スレオニン受容体キナーゼによってリン酸化され、活性化されます。この遺伝子産物は、他の活性化Smadタンパク質とホモマー複合体およびヘテロマー複合体を形成し、核内に蓄積して標的遺伝子の転写を制御します。このタンパク質はDNAに結合し、Smad結合エレメント（SBE）と呼ばれる8塩基の回文配列（GTCTAGAC）を認識します。Smadタンパク質は、翻訳後修飾による複雑な制御を受けます。この遺伝子の変異または欠失は、膵臓癌、若年性ポリポーシス症候群、および遺伝性出血性毛細血管拡張症症候群を引き起こすことが示されている。 [RefSeq提供、2009年10月]、疾患：SMAD4の欠陥は、若年性ポリポーシス症候群（JPS）[MIM:174900]の原因です。JPSは、常染色体優性遺伝性の消化管過誤腫性ポリポーシス症候群であり、患者は消化管癌を発症するリスクがあります。病変の特徴は、滑らかな組織学的外観、優位な間質、嚢胞性空間、平滑筋コアの欠如です。多発性若年性ポリープは、通常、多くのメンデル遺伝病で発生します。JPSのように、これらのポリープが関連する特徴を伴わずに発生する場合もあります。ここでは、大腸にポリープが発生する傾向があり、結腸がんやその他の消化器がんのリスク増加と関連しています。,疾患：SMAD4の欠陥は、若年性ポリポーシス/遺伝性出血性毛細血管拡張症症候群（JP / HHT）[MIM：175050]の原因です。JP / HHT症候群の表現型は、1人の個人に若年性ポリポーシス（JIP）と遺伝性出血性毛細血管拡張症（HHT）[MIM：187300]が共存することによって構成されます。JIPとHHTは、重複しない異なる臨床的特徴を持つ常染色体優性疾患です。前者は遺伝性の消化器悪性腫瘍素因であり、SMAD4またはBMPR1Aの変異によって引き起こされ、後者はENGまたはACVRL1の変異によって引き起こされる血管奇形疾患です。これら4つの遺伝子はすべて、形質転換成長因子シグナル伝達経路に関与するタンパク質をコードしています。両疾患の表現型を併せ持つ患者や家族がいるという報告はあるものの、この関連性の遺伝的病因は不明です。,疾患：SMAD4の欠陥は膵臓癌の原因となる[MIM:260350]。,疾患：SMAD4の欠陥は大腸癌（CRC）の原因となる可能性がある[MIM:114500]。,機能：TGF-β（形質転換成長因子）スーパーファミリーによるシグナル伝達の共通メディエーターであり、SMAD4は共通のSMAD（co-SMAD）です。SMAD2/SMAD4/FAST-1複合体のDNAへの結合を促進し、SMAD1またはSMAD2が転写を刺激するために必要な活性化機能を提供します。腫瘍抑制因子として作用する可能性があります。,PTM:E3ユビキチンタンパク質リガーゼTRIM33によってLys-519がモノユビキチン化されます。モノユビキチン化により、活性化SMAD2/3との安定した複合体形成能力が阻害され、TGF-β/BMPシグナル伝達カスケードが阻害されます。,類似性:dwarfin/SMADファミリーに属します。,類似性:1つのMH1（MAD相同性1）ドメインを含みます。,類似性:1つのMH2（MAD相同性2）ドメインを含みます。,細胞内局在:リガンド非存在下では細胞質内。R-SMADと複合体を形成すると核に移行します。,サブユニット:受容体制御性SMAD（R-SMAD）と三量体を形成する可能性があります。SMAD4、STK11、およびSTK11IPからなる三量体複合体として存在します。 ATF2、COPS5、DACH1、MSG1、SKI、STK11、STK11IP、TRIM33と相互作用する。BMP2に応答してZNF423またはZNF521と会合し、BMP標的遺伝子の転写を活性化する。USP9Xと相互作用する。 |
