Six5ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス
遺伝子名
SIX5
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | Six5ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | SIX5 |
| 別名 | SIX5; DMAHP; Homeobox protein SIX5; DM locus-associated homeodomain protein; Sine oculis homeobox homolog 5 |
| 遺伝子ID | 147912 |
| SwissProt ID | Q8N196 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトSIX5由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：201-250 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:300 |
| 分子量 | 75kDa |
研究分野
背景
| この遺伝子によってコードされるタンパク質は、器官形成の調節に関与すると考えられるホメオドメイン含有転写因子である。この遺伝子は、筋強直性ジストロフィータンパク質キナーゼ遺伝子の下流に位置する。この遺伝子の変異は、鰓骨腎症候群2型の原因となる。[RefSeq提供、2009年7月],注意：1～184の領域は、ゲノム配列とESTから推定された。,発生段階：発生第4週の初めに体節細胞の細胞質に検出され、第4週の終わりには核に蓄積する。発生第6週から第8週の間に肢芽細胞の核に検出される。,疾患：SIX5の欠陥は、鰓骨腎症候群2型（BOR2）の原因となる[MIM:610896]。 BORは常染色体優性遺伝疾患であり、耳介前窩、鰓瘻または嚢胞、涙管狭窄、難聴、外耳、中耳または内耳の構造的欠陥、および腎異形成が様々な組み合わせで発症します。関連する欠陥には、無力体型、細長い顔貌、狭窄口蓋、過蓋咬合、および近視などがあります。難聴は、モンディーニ型蝸牛欠損およびアブミ骨の固定に起因する可能性があります。BOR症候群の浸透率は高いですが、表現度は非常に多様です。,機能：器官形成の調節に関与すると考えられている転写因子。網膜形成の決定および維持に関与している可能性があります。ATP1A1のARE調節エレメントに存在する5'-GGTGTCAG-3'モチーフに結合します。ミオジェニンプロモーターのMEF3エレメント、およびIGFBP5プロモーターに存在する5'-TCA[AG][AG]TTNC-3'モチーフに結合する（類似性による）。Dachタンパク質およびEyaタンパク質との会合によって制御されると考えられており、EYA1、EYA2、EYA3によって共活性化されると考えられる。,類似性：SIX/Sine oculisホメオボックスファミリーに属する。,類似性：1つのホメオボックスDNA結合ドメインを含む。,サブユニット：おそらくDNA二量体に結合する。EYA3、そしておそらくEYA1およびEYA2と相互作用する。,組織特異性：成体では発現するが、胎児の眼では発現しない。角膜上皮および内皮、水晶体上皮、毛様体上皮、網膜および強膜の細胞層に認められる。, |
