SOCS-3ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
SOCS3 CIS3 SSI3
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | SOCS-3ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | SOCS3 CIS3 SSI3 |
| 別名 | Suppressor of cytokine signaling 3 (SOCS-3;Cytokine-inducible SH2 protein 3;CIS-3;STAT-induced STAT inhibitor 3;SSI-3) |
| 遺伝子ID | 9021 |
| SwissProt ID | O14543 |
| 免疫原 | AA範囲：20-70のヒトタンパク質からの合成ペプチド |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:300,ICC/IF 1:50-1:200 |
| 分子量 | - |
研究分野
| Ubiquitin mediated proteolysis;Jak_STAT;Insulin_Receptor;Adipocytokine;Type II diabetes mellitus; |
背景
| この遺伝子は、STAT誘導性STAT阻害因子（SSI）ファミリーのメンバーをコードします。これはサイトカインシグナル伝達抑制因子（SOCS）としても知られています。SSIファミリーのメンバーは、サイトカイン誘導性サイトカインシグナル伝達の負の調節因子です。この遺伝子の発現は、IL6、IL10、インターフェロン（IFN）-γなど、さまざまなサイトカインによって誘導されます。この遺伝子によってコードされるタンパク質はJAK2キナーゼに結合し、JAK2キナーゼの活性を阻害します。この遺伝子のマウス対応遺伝子の研究は、胎児の肝臓造血および胎盤の発達の負の調節におけるこの遺伝子の役割を示唆しました。[RefSeq提供、2008年7月]、疾患：SOCS3のプロモーター領域の遺伝的変異は、アトピー性皮膚炎4（ATOD4）の感受性と関連している可能性があります[MIM：605805]。アトピー性皮膚炎 [MIM:603165] は湿疹としても知られ、一般的に乳児期または幼少期に始まり、かゆみと炎症を起こした皮膚が特徴です。,domain:ESS ドメインと SH2 ドメインは、JAK リン酸化チロシン結合に必要です。シグナルおよびキナーゼ阻害には、KIR ドメインとのさらなる相互作用が必要です。,domain:SOCS ボックス ドメインは、さまざまな E3 ユビキチン リガーゼ複合体のアダプター モジュールである Elongin BC 複合体との相互作用を媒介します。,function:SOCS ファミリー タンパク質は、サイトカイン シグナル伝達を制御する古典的な負のフィードバック システムの一部を形成します。SOCS3 は、JAK/STAT 経路を介してシグナルを伝達するサイトカインの負の制御に関与しています。gp130、LIF、エリスロポエチン、インスリン、IL12、GCSF、レプチン受容体などのチロシン キナーゼ受容体に結合して、サイトカイン シグナル伝達を阻害します。 JAK2に結合すると、そのキナーゼ活性が阻害される。胎児肝赤血球産生を抑制する。Tヘルパー2型細胞を介したアレルギー反応の発現と維持を制御する。生体内でIL-6シグナル伝達を制御する（相同性に基づく）。標的タンパク質のユビキチン化とそれに続くプロテアソーム分解を媒介する、SCF様ECS（Elongin BC-CUL2/5-SOCS-boxタンパク質）E3ユビキチン-タンパク質リガーゼ複合体の基質認識成分と考えられる。IL6STを認識すると考えられる。,経路：タンパク質修飾;タンパク質のユビキチン化。,医薬品：SOCS3は、関節リウマチの治療薬として使用できる可能性があります。,PTM：サイトカイン、IL-2、EPO、またはIGF1による刺激後にチロシン残基がリン酸化されます。,類似性：1つのSH2ドメインを含みます。,類似性：1つのSOCSボックスドメインを含みます。,サブユニット：IGF1受容体、インスリン受容体、JAK2など、チロシンキナーゼシグナル伝達経路の複数の活性化タンパク質と相互作用します。JAK2への結合は、JAK2 JH1ドメイン内のリン酸化チロシン残基へのKIRおよびSH2ドメインを介して媒介されます。レプチン、EPO、IL12、GSCF、およびgp130受容体の特定の活性化チロシン残基に結合します。CSNK1Eとの相互作用により、SOCS3タンパク質が安定化します。 CUL5、RNF7/RBX2、エロンギンBC複合体、およびSOCS3を含む、推定ECS(SOCS3) E3ユビキチン-タンパク質リガーゼ複合体の構成要素。CUL5、RNF7、TCEB1、およびTCEB2と相互作用する。CUL2とも相互作用する。,組織特異性：心臓、胎盤、骨格筋、末梢血白血球、胎児および成人の肺、胎児の肝臓および腎臓で広く発現し、高発現を示す。胸腺では低レベルである。, |
