SHIP-1ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
INPP5D
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | SHIP-1ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | INPP5D |
| 別名 | INPP5D; SHIP; SHIP1; Phosphatidylinositol 3; 4,5-trisphosphate 5-phosphatase 1; Inositol polyphosphate-5-phosphatase of 145 kDa; SIP-145; SH2 domain-containing inositol 5'-phosphatase 1; SH2 domain-containing inositol phosphatase 1; SHIP-1; |
| 遺伝子ID | 3635 |
| SwissProt ID | Q92835 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトSHIP1由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：987-1036 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:300,ELISA 1:2000-1:20000 |
| 分子量 | 133kDa |
研究分野
| Phosphatidylinositol signaling system;B_Cell_Antigen;Fc epsilon RI;Fc gamma R-mediated phagocytosis;Insulin_Receptor; |
背景
| この遺伝子はイノシトールポリリン酸-5-ホスファターゼ（INPP5）ファミリーのメンバーであり、N末端SH2ドメイン、イノシトールホスファターゼドメイン、および2つのC末端タンパク質相互作用ドメインを持つタンパク質をコードしています。このタンパク質の発現は造血細胞に限定されており、細胞質から細胞膜への移動はチロシンリン酸化を介して行われます。細胞膜では、このタンパク質はホスファチジルイノシトール（3,4,5）-トリスリン酸およびイノシトール-1,3,4,5-テトラキスリン酸の5'リン酸を加水分解し、複数のシグナル伝達経路に作用します。このタンパク質は部分的に核にも局在しており、核イノシトールリン酸シグナル伝達プロセスに関与している可能性があります。全体として、このタンパク質は骨髄細胞の増殖と生存の負の調節因子として機能します。この遺伝子の変異は、免疫系の欠陥や癌に関連しています。触媒活性：ホスファチジルイノシトール3,4,5-トリスリン酸 + H(2)O = ホスファチジルイノシトール3,4-ビスリン酸 + リン酸。,ドメイン：多くのチロシンリン酸化タンパク質に見られるNPXY配列モチーフは、PIDドメインの特異的結合に必要である。,ドメイン：SH2ドメインは、SHC1やPTPN11/SHP-2などのチロシンリン酸化タンパク質と相互作用する。リン酸化SHC1への結合においてGRB2のSH2ドメインと競合し、Ras経路を阻害する。また、チロシンリン酸化にも必要です。,酵素調節:膜内のPtdIns(3,4,5)P3の合成部位に移行すると活性化されます。,機能:ホスファチジルイノシトール(PtdIns)ホスファターゼは、ホスファチジルイノシトール-3,4,5-トリスリン酸(PtdIns(3,4,5)P3)の5-リン酸を特異的に加水分解してPtdIns(3,4)P2を生成し、それによってPI3K(ホスホイノシチド3-キナーゼ)経路を負に制御します。B細胞抗原受容体シグナル伝達の負の調節因子として機能します。FC-γ-RIIB受容体(FCGR2B)からのシグナル伝達を媒介し、活性化免疫/造血細胞受容体システムからのシグナル伝達を終結させる中心的な役割を果たします。骨髄細胞の増殖／生存および走化性、肥満細胞の脱顆粒、免疫細胞の恒常性、血小板におけるインテグリンα-IIb/β-3シグナル伝達、およびB細胞におけるJNKシグナル伝達の負の調節因子として作用する。破骨細胞前駆細胞の増殖、マクロファージのプログラミング、貪食および活性化を調節し、エンドトキシン耐性に必要である。細胞間結合の制御、好中球におけるCD32aシグナル伝達、およびEGF誘導性ホスホリパーゼC活性の調節に関与する。走化性に必要な前縁形成および分極を制御することにより、好中球遊走の重要な調節因子である。NK細胞におけるFCGR3/CD16を介した細胞傷害性を調節する。Smad依存性発現を介してアクチビン/TGF-β誘導性アポトーシスを媒介する。 PtdIns(1,3,4,5)P4を加水分解する可能性があり、InsP6などの高級イノシトールポリリン酸のレベルに影響を与える可能性があります。,PTM：サイトカイン、成長因子、抗体、ケモカイン、インテグリンリガンド、高張性ストレス、酸化ストレスなど、多様な細胞外刺激にさらされた後、SRCファミリーのメンバーによってリン酸化されるチロシン。IgG受容体FCGR2B結合によりリン酸化されます。,類似性：イノシトール-1,4,5-トリスリン酸5-ホスファターゼファミリーに属します。,類似性：1つのSH2ドメインを含みます。,細胞内局在：活性化されると細胞膜に移行します。移行は、刺激と細胞の種類に応じて異なるメカニズムによるものと考えられます。 FC-γ-RIIB受容体（FCGR2B）やCD16/FCGR3などのチロシンリン酸化受容体との相互作用を媒介するSH2ドメインを介して部分的に転座されます。チロシンリン酸化は膜局在にも関与している可能性があります。,サブユニット:SHC1、DOK1、DOK3、PTPN11/SHP-2、SLAMF1/CD150のチロシンリン酸化形態と相互作用します。IL-3に応答してPTPN11と相互作用します。受容体EPOR、MS4A2/FCER1B、FCER1G、FCGR2A、FCGR2B、FCGR3と相互作用します。GRB2およびPLCG1と相互作用します。チロシンキナーゼSRCおよびTECと相互作用します。FCGR2Aと相互作用し、貪食プロセス中の遺伝子発現を制御します。 c-Met/METと相互作用する。,組織特異性：免疫細胞および造血細胞に特異的に発現する。骨髄および血液細胞にも発現する。このコンパートメント内でも発現レベルは大きく異なる。未熟なCD34+細胞の少なくとも74%に存在するのに対し、より成熟したCD33+細胞集団ではわずか10%の細胞にしか存在しない。T細胞の大部分に存在するが、B細胞では少数にしか存在しない（タンパク質レベル）。, |
