SH-PTP2ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
人間、マウス、ラット、サル
遺伝子名
PTPN11
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | SH-PTP2ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | 人間、マウス、ラット、サル |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | PTPN11 |
| 別名 | PTPN11; PTP2C; SHPTP2; Tyrosine-protein phosphatase non-receptor type 11; Protein-tyrosine phosphatase 1D; PTP-1D; Protein-tyrosine phosphatase 2C; PTP-2C; SH-PTP2; SHP-2; Shp2; SH-PTP3 |
| 遺伝子ID | 5781 |
| SwissProt ID | Q06124 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトSH-PTP2由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：321-370 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:20000-1:40000 |
| 分子量 | 68kDa |
研究分野
| Insulin Receptor; B Cell Receptor; MAPK; Protein_Acetylation |
背景
| この遺伝子によってコードされるタンパク質は、タンパク質チロシンホスファターゼ（PTP）ファミリーのメンバーです。PTPは、細胞増殖、分化、有糸分裂周期、がん化など、様々な細胞プロセスを制御するシグナル分子として知られています。このPTPは、リン酸化チロシン結合ドメインとして機能し、PTPとその基質との相互作用を媒介する2つのタンデムSrcホモロジー2ドメインを含んでいます。このPTPはほとんどの組織で広く発現しており、分裂促進活性化、代謝制御、転写制御、細胞遊走など、多様な細胞機能に重要な様々な細胞シグナル伝達イベントにおいて制御的な役割を果たしています。この遺伝子の変異は、ヌーナン症候群や急性骨髄性白血病の原因となります。 [RefSeq提供、2016年8月],触媒活性：タンパク質チロシンリン酸 + H(2)O = タンパク質チロシン + リン酸。,疾患：PTPN11の欠陥は、若年性骨髄単球性白血病（JMML）[MIM:607785]の原因です。JMMLは小児骨髄異形成症候群であり、小児期の骨髄異形成症候群（MDS）の約30％、白血病の2％を占めています。組織浸潤を伴う白血球増多と、顆粒球マクロファージコロニー刺激因子に対する骨髄前駆細胞のin vitro過敏症を特徴とします。,疾患：PTPN11の欠陥は、ヌーナン様症候群[MIM:163955]（ヌーナン様/多発性巨細胞病変症候群としても知られる）の原因です。 LEOPARD症候群は、骨や軟部組織の巨細胞病変を伴うヌーナン病変を特徴とする常染色体優性疾患です。,疾患：PTPN11の欠陥がLEOPARD症候群[MIM:151100]の原因です。ヌーナン症候群と対立遺伝子を持つ常染色体優性疾患です。LEOPARDの頭文字は、黒子、心電図伝導異常、眼間開離、肺動脈弁狭窄、性器異常、成長遅延、難聴を意味します。,疾患：PTPN11の欠陥がヌーナン症候群1（NS1）[MIM:163950]の原因です。ヌーナン症候群（NS）は、顔貌異常、低身長、眼間開離、心臓奇形、難聴、運動遅延、出血性素因を特徴とする疾患です。これは遺伝的に異質で比較的よくみられる症候群であり、推定発生率は出生児1000～2500人に1人です。PTPN11の変異が症例の50%以上を占めています。まれに、NSは若年性骨髄単球性白血病（JMML）を伴います。NS1の遺伝形式は常染色体優性です。,ドメイン：SH2ドメインはホスファターゼ活性を抑制します。これらのドメインがリン酸化チロシン含有タンパク質に結合すると、おそらく酵素の構造変化を誘導することで、この自己阻害が解除されます。,機能：さまざまな受容体および細胞質タンパク質チロシンキナーゼの下流に作用し、細胞表面から核へのシグナル伝達に関与します。,PTM：受容体タンパク質チロシンキナーゼが活性化されると、Tyr-546およびTyr-584がリン酸化されます。 GRB2およびその他のSH2含有タンパク質の結合部位を形成します。,類似性：タンパク質チロシンホスファターゼファミリーに属します。非受容体クラス2サブファミリーです。,類似性：1つのチロシンタンパク質ホスファターゼドメインを含みます。,類似性：2つのSH2ドメインを含みます。,サブユニット：リン酸化LIME1およびBCAR3と相互作用します。SHBおよびINPP5D/SHIP1と相互作用します（類似性による）。PTPNS1およびCD84と相互作用します。リン酸化SIT1およびMPZL1と相互作用します。FCRL3、FCRL4、FCRL6、およびANKHD1と相互作用します。,組織特異性：広く発現しており、心臓、脳、骨格筋で最も多く発現しています。, |
