ロドプシンウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
RHO
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | ロドプシンウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | RHO |
| 別名 | RHO; OPN2; Rhodopsin; Opsin-2 |
| 遺伝子ID | 6010 |
| SwissProt ID | P08100 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトロドプシン由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：299-348 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:10000 |
| 分子量 | 42kDa |
研究分野
| Regulation of Microtubule Dynamics; Regulation of Actin Dynamics; SAPK_JNK; B_Cell_Antigen |
背景
| 網膜色素変性症は、西洋社会における主要な失明原因である進行性の遺伝性疾患です。常染色体優性遺伝、常染色体劣性遺伝、またはX連鎖劣性遺伝のいずれかの遺伝形式をとります。全症例の約25%を占める常染色体優性遺伝型では、約30%の家系において、桿体光受容体特異的タンパク質であるロドプシンをコードする遺伝子に変異が認められます。ロドプシンは膜貫通型タンパク質であり、光励起されると視覚情報伝達カスケードを開始します。この遺伝子の欠陥は、先天性夜盲症の原因の一つでもあります。 [RefSeq提供、2008年7月],疾患：RHOの欠陥は、常染色体劣性網膜色素変性症（ARRP）[MIM:268000]の原因です。,疾患：RHOの欠陥は、先天性定常夜盲症常染色体優性1型（CSNBAD1）[MIM:610445]の原因です。ロドプシン関連先天性定常夜盲症としても知られています。先天性定常夜盲症は、夜間視力障害を特徴とする非進行性網膜疾患です。,疾患：RHOの欠陥は、網膜色素変性症4型（RP4）[MIM:180380]の原因です。RPは網膜光受容細胞の変性を引き起こします。患者は通常、夜間視力障害と中周辺視野欠損を呈します。病状が進行するにつれて、遠方周辺視野が失われ、最終的には中心視力も失われます。RP4遺伝子は常染色体優性遺伝です。,機能：低光強度下での像形成に必要な光受容体。出生後の光受容体細胞の生存に必要。11-シスからオールトランスレチナールへの光誘起異性化は、構造変化を引き起こし、Gタンパク質の活性化とオールトランスレチナールの放出につながります。,オンライン情報：Retina International's Scientific Newsletter,オンライン情報：ロドプシンの項目,オンライン情報：ロドプシン変異のページ,PTM：C末端領域に存在するセリンおよびスレオニン残基の一部またはすべてがリン酸化されています。,類似性：Gタンパク質共役受容体1ファミリーに属します。オプシンサブファミリー。,組織特異性：薄暗い光の中での視覚を媒介する桿体状の光受容体細胞。, |
