RelB（リン酸化Ser552）ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス
遺伝子名
RELB
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | RelB（リン酸化Ser552）ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | リン酸化 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | RELB |
| 別名 | RELB; Transcription factor RelB; I-Rel |
| 遺伝子ID | 5971 |
| SwissProt ID | Q01201 |
| 免疫原 | 抗血清は、Ser552のリン酸化部位周辺のヒトRelB由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：530-579 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 分子量 | 62kDa |
研究分野
| MAPK_ERK_Growth;MAPK_G_Protein; |
背景
| 注意: 当初 (PubMed:1577270) は核因子 NF-κB の転写活性を阻害すると考えられていました。,ドメイン: 転写活性化には N 末端ドメインと C 末端ドメインの両方が必要です。,機能: NF-κB は多面的転写因子であり、ほぼすべての細胞型に存在し、炎症、免疫、分化、細胞増殖、腫瘍形成、アポトーシスなどの多くの生物学的プロセスに関与しています。 NF-κB は、Rel 様ドメインを含むタンパク質 RELA/p65、RELB、NFKB1/p105、NFKB1/p50、REL、および NFKB2/p52 によって形成されるホモまたはヘテロ二量体複合体です。 二量体は標的遺伝子の DNA の κB 部位に結合し、個々の二量体は異なる κB 部位に対して明確な親和性と特異性を持って結合します。異なる二量体の組み合わせは、それぞれ転写活性化因子または転写抑制因子として作用する。 NF-κB は、翻訳後修飾や細胞内区画化のさまざまなメカニズム、および他の補因子やコリプレッサーとの相互作用によって制御される。 NF-κB 複合体は、NF-κB 阻害因子 (I-κB) ファミリーのメンバーと複合して不活性状態で細胞質内に保持される。 従来の活性化経路では、I-κB はさまざまな活性化因子に反応して I-κB キナーゼ (IKK) によってリン酸化され、その後分解されて活性 NF-κB 複合体が放出され、核へと移行する。 NF-κB ヘテロ二量体 RelB-p50 および RelB-p52 複合体は転写活性化因子である。 RELB は DNA にも RELA/p65 にも REL にも結合しない。 NFKB2/p49存在下でプロモーター活性を刺激する。,誘導：マイトジェンによる。,PTM：Thr-103およびSer-573のリン酸化後、プロテアソーム分解が誘導される。,類似性：RHD（Rel様）ドメインを1つ含む。,サブユニット：NF-κB RelB-p50複合体の構成要素。NF-κB RelB-p52複合体の構成要素。自己会合する。相互作用は一時的であり、分解を阻害することでp50またはp52とのヘテロ二量体形成を可能にすると考えられる。NFKB1/p50、NFKB2/p52、およびNFKB2/p100と相互作用する。 NFKBIDと相互作用します。,注意:当初は(PubMed:1577270)核因子NF-κBの転写活性を阻害すると考えられていました。,ドメイン:転写活性化にはN末端ドメインとC末端ドメインの両方が必要です。,機能:NF-κBは、ほぼすべての細胞タイプに存在する多面的転写因子であり、炎症、免疫、分化、細胞増殖、腫瘍形成、アポトーシスなどの多くの生物学的プロセスに関与しています。NF-κBは、Rel様ドメインを含むタンパク質RELA/p65、RELB、NFKB1/p105、NFKB1/p50、REL、およびNFKB2/p52によって形成されるホモ二量体またはヘテロ二量体複合体です。二量体は標的遺伝子の DNA の κB 部位に結合し、個々の二量体は異なる κB 部位に対して明確な親和性および特異性を持って結合することを好みます。異なる二量体の組み合わせは、それぞれ転写活性化因子または転写抑制因子として作用します。NF-κB は、翻訳後修飾および細胞内区画化のさまざまなメカニズム、ならびに他の補因子またはコリプレッサーとの相互作用によって制御されます。NF-κB 複合体は、NF-κB 阻害因子 (I-κB) ファミリーのメンバーと複合体を形成し、不活性状態で細胞質内に保持されます。従来の活性化経路では、I-κB はさまざまな活性化因子に反応して I-κB キナーゼ (IKK) によってリン酸化され、その後分解されて活性 NF-κB 複合体が遊離し、核に移行します。 NF-κBヘテロ二量体RelB-p50およびRelB-p52複合体は転写活性化因子です。RELBはDNA、RELA/p65、RELとは会合しません。NFKB2/p49存在下でプロモーター活性を刺激します。,誘導：マイトジェンによる。,PTM：Thr-103およびSer-573のリン酸化の後、プロテアソーム分解が起こります。,類似性：RHD（Rel様）ドメインを1つ含みます。,サブユニット：NF-κB RelB-p50複合体の構成要素。NF-κB RelB-p52複合体の構成要素。自己会合します。相互作用は一時的であると考えられ、分解を阻害することでp50またはp52とのヘテロ二量体形成を可能にします。 NFKB1/p50、NFKB2/p52、NFKB2/p100と相互作用する。NFKBIDと相互作用する。 |
