Rac1/2/3/CDC42ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
RAC3
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | Rac1/2/3/CDC42ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | RAC3 |
| 別名 | RAC1; TC25; MIG5; Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1; Cell migration-inducing gene 5 protein; Ras-like protein TC25; p21-Rac1; RAC2; Ras-related C3 botulinum toxin substrate 2; GX; Small G protein; p21-Rac2; RAC3; Ras-related C3 bot |
| 遺伝子ID | 5879/5880/5881/998 |
| SwissProt ID | P63000/P15153/P60763/P60953 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトRac1/CDC42由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：38-87 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 分子量 | 26kDa |
研究分野
| MAPK_ERK_Growth;MAPK_G_Protein;Chemokine;WNT;WNT-T CELLAxon guidance;VEGF;Focal adhesion;Adherens_Junction;Toll_Like;Natural killer cell mediated cytotoxicity;B_Cell_Antigen;Fc epsilon RI;Fc gamma R-mediated phagocytosis;Leukocyte transendothelial migration;Neurotrophin;Regulates Actin and Cytoskeleton;Amyotrophic lateral sclerosis (ALS);Epithelial cell signaling in Helicobacter pylori infection;Pathways in cancer;Colorectal cancer;Renal cell carcinoma;Pancreatic cancer;Viral myocarditis; |
背景
| この遺伝子によってコードされるタンパク質はGTPaseであり、低分子GTP結合タンパク質のRASスーパーファミリーに属する。このスーパーファミリーのメンバーは、細胞増殖の制御、細胞骨格の再編成、タンパク質キナーゼの活性化など、多様な細胞内イベントを制御していると考えられる。この遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする2つの転写バリアントが見つかっている。 [RefSeq提供、2009年3月],ドメイン:エフェクター領域はDEF6との相互作用を媒介します。,酵素制御:結合GDPと遊離GTPの交換を促進するグアニンヌクレオチド交換因子（GEF）、GTP加水分解活性を高めるGTPase活性化タンパク質（GAP）、およびGTPaseからのヌクレオチドの解離を阻害するGDP解離阻害剤によって制御されます。,機能:アイソフォームBは、GEF非依存性のGDP/GTP交換が促進され、GTP加水分解が阻害されますが、これはGTPase活性化タンパク質によって部分的に回復します。アイソフォームBは、GTP依存的にPAKのGTPase結合ドメインに結合できますが、全長PAKには結合できません。これは、挿入によってエフェクター相互作用が完全には阻害されないことを示唆しています。,機能:活性GTP結合状態と不活性GDP結合状態の間を循環する、細胞膜関連の低分子GTPase。活性状態では、さまざまなエフェクタータンパク質に結合して、分泌プロセス、アポトーシス細胞の貪食、上皮細胞の分極、および増殖因子によって誘導される膜ラッフルの形成などの細胞応答を制御します。,類似性:低分子 GTPase スーパーファミリーに属します。Rho ファミリー。,細胞内位置:細胞膜の内面。おそらく C 末端システインのプレニル化を必要とする結合を伴う (類似性による)。質量分析により、ステージ I からステージ IV までのメラノソーム分画で特定されました。,サブユニット:GEF タンパク質 PREX1、RASGRF2、DOCK1、DOCK2、および DOCK7 と相互作用し、GDP と GTP 間の交換を促進してそれを活性化します。GTP 依存的に PARD6A、PARD6B、および PARD6G と相互作用します。 PARD3、PARD6タンパク質（PARD6A、PARD6B、またはPARD6G）、および非定型PKCタンパク質（PRKCIまたはPRKCZ）を含む四量体複合体の一部であり、上皮細胞の分極において中心的な役割を果たします。DOCK1およびELMO1からなる三量体複合体中に存在し、アポトーシス細胞の貪食において中心的な役割を果たします。RALBP1とそのエフェクタードメインを介して相互作用します。PLXNB1と相互作用します。MAP2K3、MAP3K3、CCM2、およびDEF6との複合体の一部です。BAIAP2、BAIAP2L1、CYFIP1/SRA-1、およびDEF6と相互作用します。Y.pseudotuberculosisのYPKAおよびPLCB2と相互作用します。NOXA1と相互作用します。ARHGEF2と相互作用します。 NISCHと相互作用する。,組織特異性：アイソフォームBは主に皮膚および腸管上皮組織で同定される。大腸腫瘍では、腫瘍進行の様々な段階において、アイソフォームBの発現が隣接する組織と比較して上昇している。, |
