RUNX1ウサギポリクローナル抗体

コンジュゲーション: 非共役

ウサギポリクローナル抗体

アプリケーション

IHC ICC/IF ELISA WB,IHC,ICC/IF,ELISA

反応性

ヒト、マウス、ラット

遺伝子名

RUNX1

保存

小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。

要約

製品名	RUNX1ウサギポリクローナル抗体
説明	ウサギポリクローナル抗体
宿主	うさぎ
反応性	ヒト、マウス、ラット
コンジュゲーション	非共役
修飾	未修正
アイソタイプ	IgG
クローン性	ポリクローナル
形態	液体
濃度	非共役
保存	小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
配送	氷嚢。
バッファー	50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。
精製	アフィニティー精製

抗原情報

遺伝子名	RUNX1
別名	RUNX1; AML1; CBFA2; Runt-related transcription factor 1; Acute myeloid leukemia 1 protein; Core-binding factor subunit alpha-2; CBF-alpha-2; Oncogene AML-1; Polyomavirus enhancer-binding protein 2 alpha B subunit; PEA2-alpha B; PEBP2-alpha
遺伝子ID	861
SwissProt ID	Q01196
免疫原	抗血清はヒトAML1由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：269-318

アプリケーション

アプリケーション	WB,IHC,ICC/IF,ELISA
希釈倍率	WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:10000-1:20000
分子量	50kDa

研究分野

Pathways in cancer;Chronic myeloid leukemia;Acute myeloid leukemia;

背景

コア結合因子（CBF）は、多くのエンハンサーおよびプロモーターのコア要素に結合するヘテロ二量体転写因子です。この遺伝子によってコードされるタンパク質は、CBFのαサブユニットを表し、正常な造血の発生に関与していると考えられています。この遺伝子が関与する染色体転座は十分に文書化されており、いくつかの種類の白血病と関連付けられています。この遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする3つの転写バリアントが見つかっています。[RefSeq提供、2008年7月],代替製品:追加のアイソフォームが存在するようです,注意:T-MDSにおけるAML1とEAPの融合は、後者の読み取りフレームの変化を引き起こし、EAPのものと無関係な17アミノ酸を生成します。,疾患:RUNX1/AML1が関与する染色体異常は、慢性骨髄性白血病（CML）の原因です。 EAP、MSD1、またはEVI1との転座t(3;21)(q26;q22)。疾患：RUNX1/AML1に関連する染色体異常は、慢性骨髄単球性白血病の原因となる。逆位inv(21)(q21;q22)とUSP16との転座。疾患：RUNX1/AML1に関連する染色体異常は、M2型急性骨髄性白血病（AML-M2）の原因となる。転座t(8;21)(q22;q22)とRUNX1T1/MTG8/ETOとの転座。疾患：RUNX1/AML1に関連する染色体異常は、治療関連骨髄異形成症候群（T-MDS）の原因となる。 EAP、MSD1、またはEVI1との転座t(3;21)(q26;q22)。,疾患：RUNX1/AML1に関連する染色体異常は、小児急性リンパ性白血病（ALL）で認められます。TELとの転座t(12;21)(p13;q22)。この転座により、TELの3'末端がAML-1Hの代替5'エクソンに融合します。,疾患：RUNX1/AML1に関連する染色体異常は、治療関連骨髄悪性腫瘍で認められます。転座t(16;21)(q24;q22)は、RUNX1-CBFA2T3融合タンパク質を形成します。,疾患：RUNX1の欠陥は、家族性血小板疾患関連骨髄悪性腫瘍（FPDMM）[MIM:601399]の原因です。 FPDMM は常染色体優性疾患であり、質的および量的な血小板欠陥と、急性骨髄性白血病を発症する傾向を特徴とする。,ドメイン:C 末端のプロリン/セリン/スレオニンに富む領域は、標的遺伝子の転写活性化に必要である。,機能:CBF は、マウス白血病ウイルス、ポリオーマウイルスエンハンサー、T 細胞受容体エンハンサー、LCK、IL-3、GM-CSF プロモーターなど、多数のエンハンサーおよびプロモーターのコアサイト 5'-PYGPYGGT-3' に結合します。アルファサブユニットは DNA に結合し、正常な造血の発生に役割を果たしていると考えられます。アイソフォーム AML-1L は、RUNX1 のトランス活性化活性を阻害します。ELF4 と相乗的に作用して IL-3 プロモーターをトランス活性化し、ELF2 と相乗的に作用してマウス BLK プロモーターをトランス活性化します。 MYST4依存性転写活性化を阻害します。,PTM:メチル化されています。,PTM:IL-6処理によりC末端がリン酸化されます。リン酸化はMYST3との相互作用を強化します。,類似性:1つのRuntドメインを含みます。,サブユニット:CBFBとのヘテロ二量体。RUNX1はモノマーとして、またRuntドメインを介してDNAに結合します。DNA結合はヘテロ二量体化によって強化されます。アイソフォームAML-1LはDNAに結合できず、ヘテロ二量体化もできません。TLE1およびTHOC4と相互作用します。ELF1、ELF2、およびSPI1と相互作用します。Runtドメインを介してELF4 N末端領域と相互作用します。ELF2アイソフォーム2（NERF-1a）との相互作用は、RUNX1を介した転写活性化を抑制する働きがあると考えられます。MYST3およびMYST4と相互作用します。 SUV39H1と相互作用し、RUNX1の転写活性化およびDNA結合特性を阻害する。,組織特異性：脳と心臓を除く全ての組織で発現が認められる。胸腺、骨髄、末梢血で最も高濃度に発現する。,