RSAD2ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、ラット、マウス
遺伝子名
RSAD2
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | RSAD2ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、ラット、マウス |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | RSAD2 |
| 別名 | RSAD2; CIG5; Radical S-adenosyl methionine domain-containing protein 2; Cytomegalovirus-induced gene 5 protein; Viperin; Virus inhibitory protein, endoplasmic reticulum-associated, interferon-inducible |
| 遺伝子ID | 91543 |
| SwissProt ID | Q8WXG1 |
| 免疫原 | 抗血清は、ヒトRSAD2のN末端領域由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：21-70 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 分子量 | 42kDa |
研究分野
| Microbiology; Interspecies Interaction; Host Virus Interaction; Immunology; Immune System Diseases; Antiviral Signaling |
背景
| 補因子: 1 つの 4Fe-4S クラスターに結合します。このクラスターは、3 つのシステインと交換可能な S-アデノシル-L-メチオニンと配位しています。,機能: 抗ウイルス防御に関与します。多くのウイルスの出芽プロセスに不可欠な特徴である、細胞膜の脂質ラフトを破壊することでウイルスの出芽を阻害する可能性があります。コレステロール、ファルネシル化およびゲラニル化タンパク質、ユビキノン、ドリコール、ヘムの合成に関与する酵素である FPPS に結合して不活性化することにより作用します。I 型および II 型インターフェロンによって誘導される細胞の抗ウイルス状態において主要な役割を果たします。HIV-1 ウイルス、C 型肝炎ウイルス、ヒトサイトメガロウイルス、およびアファウイルスに対して抗ウイルス効果を示しますが、ベシクロウイルスに対しては効果がありません。,誘導: I 型、II 型インターフェロン、および LPS による誘導。単球細胞株では、インターフェロン γ による誘導はほとんどまたはまったく観察されません。ヒトサイトメガロウイルス（HMCV）、C型肝炎ウイルス、黄熱ウイルス、センダイウイルスの感染によって、おそらくI型インターフェロン経路を介して誘導される。,その他：アテローム性動脈硬化症において発現が上昇する。HCMVのような潜伏感染ウイルスは、局所的な炎症を惹起することでアテローム性動脈硬化症の形成に関与している可能性がある。これは、脂質合成を調節する抗ウイルス遺伝子RSAD2の発現上昇を誘導し、アテローム性動脈硬化症につながる異常な脂質蓄積に関与している可能性がある。,類似性：RSAD2ファミリーに属する。,細胞内局在：おそらく小胞体の細胞質側に関連する。ヒトサイトメガロウイルス (HCMV) に感染すると、ゴルジ体および細胞質液胞への移行が引き起こされ、そこには HCMV タンパク質である糖タンパク質 B および pp28 も含まれています。,サブユニット:FPPS と相互作用します。,補因子:1 つの 4Fe-4S クラスターに結合します。このクラスターは、3 つのシステインおよび交換可能な S-アデノシル-L-メチオニンと配位結合しています。,機能:抗ウイルス防御に関与します。多くのウイルスの出芽プロセスに不可欠な特徴である、細胞膜の脂質ラフトを破壊することで、ウイルスの出芽を阻害する可能性があります。コレステロール、ファルネシル化およびゲラニル化タンパク質、ユビキノン、ドリコール、ヘムの合成に関与する酵素である FPPS に結合して不活性化することで作用します。I 型および II 型インターフェロンによって誘導される細胞の抗ウイルス状態において主要な役割を果たします。 HIV-1ウイルス、C型肝炎ウイルス、ヒトサイトメガロウイルス、アファウイルスに対して抗ウイルス効果を示すが、ベシクロウイルスに対しては効果を示さない。,誘導：インターフェロンI型、II型、LPSによる。単球細胞株では、インターフェロンγによる誘導はほとんど、あるいは全く認められない。ヒトサイトメガロウイルス（HMCV）、C型肝炎ウイルス、黄熱ウイルス、センダイウイルスの感染によって誘導され、おそらくI型インターフェロン経路を介して誘導される。,その他：アテローム性動脈硬化症において上方制御される。HCMVなどの潜伏ウイルスは、局所的な炎症を惹起することでアテローム性動脈硬化症の形成に関与している可能性がある。これは、脂質合成を調節する抗ウイルス遺伝子RSAD2の発現上昇を引き起こし、アテローム性動脈硬化症につながる異常な脂質蓄積に関与している可能性がある。,類似性：RSAD2ファミリーに属する。,細胞内局在：おそらく小胞体の細胞質側と関連する。ヒトサイトメガロウイルス（HCMV）の感染は、ゴルジ体および細胞質小胞への移動を引き起こし、そこにはHCMVタンパク質である糖タンパク質Bとpp28も含まれる。,サブユニット：FPPSと相互作用する。, |
