RANKウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
TNFRSF11A RANK
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | RANKウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | TNFRSF11A RANK |
| 別名 | Tumor necrosis factor receptor superfamily member 11A (Osteoclast differentiation factor receptor;ODFR;Receptor activator of NF-KB;CD antigen CD265) |
| 遺伝子ID | 8792 |
| SwissProt ID | Q9Y6Q6 |
| 免疫原 | AA範囲：60-120のヒトタンパク質からの合成ペプチド |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:200,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 分子量 | 66kDa |
研究分野
| Cytokine-cytokine receptor interaction; |
背景
| この遺伝子によってコードされるタンパク質は、TNF受容体スーパーファミリーのメンバーです。この受容体は様々なTRAFファミリータンパク質と相互作用し、それを介してNF-κBおよびMAPK8/JNKの活性化を誘導します。この受容体とそのリガンドは、T細胞と樹状細胞の相互作用の重要な調節因子です。この受容体は、破骨細胞およびリンパ節の発達に不可欠なメディエーターでもあります。この遺伝子座の変異は、家族性膨張性骨融解症、常染色体劣性大理石骨病、および骨パジェット病と関連付けられています。この遺伝子座では、選択的スプライス転写バリアントが報告されています。[RefSeq提供、2012年8月]、疾患：TNFRSF11Aの欠陥は、家族性骨パジェット病2（PDB2）[MIM:602080]の原因です。家族性骨パジェット病としても知られています。 PDB2は、FEOと臨床的に類似した骨リモデリング障害です。しかし、FEOとは異なり、罹患患者は脊椎、骨盤、頭蓋骨の病変を伴う体幹部骨格の障害を呈します。,疾患：TNFRSF11Aの欠陥は、家族性膨張性骨溶解症（FEO）[MIM:174810]の原因です。FEOは、局所的な骨リモデリングの増加を特徴とする、まれな常染色体優性骨疾患です。骨溶解性病変は通常、成人期初期に長管骨に発生します。FEOは、早期発症の難聴や歯列喪失を伴うことがよくあります。,疾患：TNFRSF11Aの欠陥は、常染色体劣性7型大理石骨病（OPTB7）[MIM:612301]の原因です。OPTB7は、低ガンマグロブリン血症を伴う破骨細胞減少型大理石骨病とも呼ばれます。大理石骨病は、未熟な骨の吸収不全により、異常に骨密度が高くなる稀な遺伝性疾患です。この疾患には、子宮内、乳児期、または小児期に発症する重度の常染色体劣性遺伝型と、青年期または成人期に発症する良性の常染色体優性遺伝型の2つの形態があります。OPTB7は破骨細胞の減少を特徴とし、破骨細胞の発達における分子的欠陥を示唆しています。OPTB7は低ガンマグロブリン血症と関連しています。,機能：TNFSF11/RANKL/TRANCE/OPGL受容体；RANKLを介した破骨細胞形成に必須。 T 細胞と樹状細胞間の相互作用の調節に関与します。,類似性:4 つの TNFR-Cys 繰り返しを含みます。,サブユニット:TRAF1、TRAF2、TRAF3、TRAF5、および TRAF6 と相互作用します。,組織特異性:骨格筋、胸腺、肝臓、結腸、小腸、副腎で高レベルで普遍的に発現します。, |
