PKR(リン酸化Thr446)ウサギポリクローナル抗体

PKR(リン酸化Thr446)ウサギポリクローナル抗体

Cat: APRab05279
サイズ:20μL 価格:$99
サイズ:50μL 価格:$118
サイズ:100μL 価格:$220
サイズ:200μL 価格:$380
アプリケーション:WB,ELISA
反応性:ヒト、ラット、マウス
コンジュゲート:非共役
オプションのコンジュゲート: ビオチン、FITC(無料)。 他の26種類のコンジュゲートを参照。

遺伝子名:EIF2AK2
Category: ポリクローナル抗体 Tags: , , , , , , ,
PKR(リン酸化Thr446)ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
IHC  ICC/IF  ELISA WB,ELISA
反応性
ヒト、ラット、マウス
遺伝子名
EIF2AK2
保存
小分けして-20℃で保存してください(12ヶ月間有効)。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
製品名 PKR(リン酸化Thr446)ウサギポリクローナル抗体
説明 ウサギポリクローナル抗体
宿主 うさぎ
反応性 ヒト、ラット、マウス
コンジュゲーション 非共役
修飾 リン酸化
アイソタイプ IgG
クローン性 ポリクローナル
形態 液体
濃度 非共役
保存 小分けして-20℃で保存してください(12ヶ月間有効)。凍結融解サイクルは避けてください。
配送 氷嚢。
バッファー 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。
精製 アフィニティー精製
抗原情報
遺伝子名 EIF2AK2
別名 EIF2AK2; PKR; PRKR; Interferon-induced; double-stranded RNA-activated protein kinase; Eukaryotic translation initiation factor 2-alpha kinase 2; eIF-2A protein kinase 2; Interferon-inducible RNA-dependent protein kinase; P1/eIF-2A protein k
遺伝子ID 5610
SwissProt ID P19525
免疫原 抗血清は、Thr446のリン酸化部位周辺のヒトPKR由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲:413-462
アプリケーション
アプリケーション WB,ELISA
希釈倍率 WB 1:500-1:2000,ELISA 1:5000-1:20000
分子量 62kDa
研究分野
Signal Transduction
背景
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、セリン/スレオニンタンパク質キナーゼであり、dsRNAへの結合後に自己リン酸化によって活性化されます。コードされているタンパク質の活性化型は、翻訳開始因子EIF2S1をリン酸化することができ、その結果、タンパク質合成が阻害されます。このタンパク質はマンガンイオンおよびヘパリンによっても活性化されます。この遺伝子には、2つの異なるアイソフォームをコードする3つの転写バリアントが見つかっています。[RefSeq提供、2011年10月],触媒活性:ATP + タンパク質 = ADP + リン酸化タンパク質。,酵素調節:活性はマンガンイオンによって著しく刺激されます。dsRNAに加えて、ヘパリンもこのキナーゼの強力な活性化因子です。dsRNAへの結合は、活性化ループにおける自己リン酸化と機能刺激につながる二量体形成に必要です。ワクシニアウイルスタンパク質E3によって阻害されますが、これはおそらくdsRNAの隔離を介してです。,機能:ATP存在下での二本鎖RNAによる活性化に続いて、キナーゼは自己リン酸化され、翻訳開始因子EIF2S1のリン酸化を触媒することができ、その結果、タンパク質合成の開始が阻害されます。二本鎖RNAは、ウイルス感染の過程で生成されます。,誘導:インターフェロンによる。,PTM:いくつかのSerおよびThr残基が自己リン酸化されます。Thr-451の自己リン酸化はThr-446に依存しており、dsRNAの結合および二量体化によって刺激されます。自己リン酸化は明らかにキナーゼの活性化につながります。,類似性:タンパク質キナーゼスーパーファミリーに属します。Ser/Thrタンパク質キナーゼファミリー。 GCN2サブファミリー。,類似性:1つのタンパク質キナーゼドメインを含む。,類似性:2つのDRBM(二本鎖RNA結合)ドメインを含む。,サブユニット:ホモ二量体。STRBPと相互作用する(類似性による)。DNAJC3と相互作用する。HCV E2、HCV NS5A、インフルエンザA型NS1などのウイルスタンパク質との直接相互作用によって阻害される。HIV-1 Tatとの相互作用によって活性化される。
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