PKA Iα reg ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
PRKAR1A
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | PKA Iα reg ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | PRKAR1A |
| 別名 | PRKAR1A; PKR1; PRKAR1; TSE1; cAMP-dependent protein kinase type I-alpha regulatory subunit; Tissue-specific extinguisher 1; TSE1 |
| 遺伝子ID | 5573 |
| SwissProt ID | P10644 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトKAP0由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：271-320 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 分子量 | 43kDa |
研究分野
| Apoptosis_Inhibition;Apoptosis_Mitochondrial;Apoptosis_Overview;Insulin_Receptor; |
背景
| cAMP は、さまざまな細胞機能にとって重要なシグナル伝達分子です。cAMP は、cAMP 依存性プロテインキナーゼを活性化することで効果を発揮し、さまざまな標的タンパク質のリン酸化を介してシグナルを伝達します。不活性キナーゼのホロ酵素は、2 つの調節サブユニットと 2 つの触媒サブユニットからなる四量体です。cAMP は、不活性ホロ酵素を解離させて、4 つの cAMP に結合した調節サブユニットと 2 つの遊離単量体触媒サブユニットの二量体を形成します。ヒトでは、4 つの異なる調節サブユニットと 3 つの触媒サブユニットが同定されています。この遺伝子は、調節サブユニットの 1 つをコードしています。このタンパク質は、肝癌 x 線維芽細胞ハイブリッドにおいて 7 つの肝臓遺伝子の発現をダウンレギュレーションする組織特異的な消滅因子であることがわかりました。この遺伝子の変異は、カーニー複合体 (CNC) を引き起こします。この遺伝子はRETプロトオンコ遺伝子と融合することができる。疾患：PRKAR1Aの欠陥は、カーニー複合体1型（CNC1）[MIM:160980]の原因である。CNCは、斑状の皮膚色素沈着、心臓およびその他の粘液腫、内分泌腫瘍、および砂粒状黒色神経鞘腫を特徴とする多発性腫瘍症候群である。,疾患：PRKAR1Aの欠陥は、心臓内粘液腫[MIM:255960]の原因である。遺伝形式は常染色体劣性である。,疾患：PRKAR1Aの欠陥は、原発性色素結節性副腎皮質疾患1型（PPNAD1）[MIM:610489]の原因である。原発性色素結節性副腎皮質疾患は、ACTH非依存性クッシング症候群を引き起こすまれな両側副腎欠陥である。副腎の肉眼的所見は、皮質に小さな色素性微小結節が観察されるのが特徴的である。PPNAD1 はカーニー複合体の患者に最も多く診断されるが、他の症状や家族歴のない患者にも観察されることがある。,PTM: 擬似リン酸化部位が触媒鎖の基質結合領域に結合し、その結果、その活性が阻害される。,類似性: cAMP 依存性キナーゼ調節鎖ファミリーに属する。,類似性: 2 つの環状ヌクレオチド結合ドメインを含む。,サブユニット: 酵素の不活性型は、2 つの調節鎖と 2 つの触媒鎖で構成される。cAMP による活性化により、2 つの活性触媒モノマーと、4 つの cAMP 分子に結合する調節ダイマーが生成される。PRKAR1A は RFC2 とも相互作用するため、この複合体は細胞生存に関与している可能性がある。 AKAP4と相互作用する。,組織特異性：I-α、I-β、II-α、II-βの4種類の調節鎖が認められる。これらの発現は組織によって異なり、恒常的発現の場合もあれば誘導性発現の場合もある。, |
