PIPK I γウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、ラット、マウス
遺伝子名
PIP5K1C
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | PIPK I γウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、ラット、マウス |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | PIP5K1C |
| 別名 | PIP5K1C; KIAA0589; Phosphatidylinositol 4-phosphate 5-kinase type-1 gamma; PIP5K1-gamma; PtdIns(4)P-5-kinase 1 gamma; Phosphatidylinositol 4-phosphate 5-kinase type I gamma; PIP5KIgamma |
| 遺伝子ID | 23396 |
| SwissProt ID | O60331 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトPIP5K1C由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：305-354 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 分子量 | 80kDa |
研究分野
| Inositol phosphate metabolism;Phosphatidylinositol signaling system;Endocytosis;Focal adhesion;Fc gamma R-mediated phagocytosis;Regulates Actin and Cytoskeleton; |
背景
| ホスファチジルイノシトール-4-リン酸5-キナーゼ1型ガンマ（PIP5K1C） ホモ・サピエンス この遺伝子座は、I型ホスファチジルイノシトール-4-リン酸5-キナーゼをコードしています。コードされているタンパク質は、ホスファチジルイノシトール-4-リン酸のリン酸化を触媒し、ホスファチジルイノシトール-4,5-ビスリン酸を生成します。この酵素はシナプスに存在し、エンドサイトーシスと細胞移動に関与することが分かっています。この遺伝子座の変異は、致死性の先天性拘縮症候群と関連付けられています。異なるアイソフォームをコードする選択的スプライシング転写バリアントが記載されている。[RefSeq提供、2010年9月]、触媒活性：ATP + 1-ホスファチジル-1D-ミオイノシトール4-リン酸 = ADP + 1-ホスファチジル-1D-ミオイノシトール4,5-ビスリン酸。、疾患：PIP5K1Cの欠陥は、致死的な先天性拘縮症候群3型（LCCS3）[MIM：611369]の原因です。イスラエルのベドウィン型多発性拘縮症候群Bとしても知られています。LCCSは、早期胎児水腫および無動、ペナ・ショケア表現型、前角ニューロンの変性および極度の骨格筋萎縮を伴う特定の神経病理を特徴とする常染色体劣性疾患です。 LCCS3 患者は、出生時に重度の多関節拘縮を呈し、主に脚に重度の筋萎縮および筋萎縮がみられます。LCCS3 は、水腫、骨折、および多発性翼状片がみられないことで、元の LCCS と区別できます。,酵素調節:TLN2 との相互作用によって活性化されます。,機能:シナプスにおける膜の波立ちとクラスリン被覆ピットの組み立てに関与します。RAC1 依存性のアクチン フィラメントの再編成を媒介します (類似性による)。ホスファチジルイノシトール-4,5-ビスリン酸の生合成に関与します。,類似性:1 つの PI5K ドメインを含みます。,細胞内局在:細胞質、細胞膜に関連。接着斑、膜の波立ち、および細胞膜陥入部で検出されます。,サブユニット:TLN1 および CSK と相互作用します (類似性による)。 TLN2およびARF6と相互作用します。 |
