PIASyウサギポリクローナル抗体

コンジュゲーション: 非共役

ウサギポリクローナル抗体

アプリケーション

IHC ICC/IF ELISA WB,IHC,ICC/IF,ELISA

反応性

ヒト、マウス

遺伝子名

PIAS4

保存

小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。

要約

製品名	PIASyウサギポリクローナル抗体
説明	ウサギポリクローナル抗体
宿主	うさぎ
反応性	ヒト、マウス
コンジュゲーション	非共役
修飾	未修正
アイソタイプ	IgG
クローン性	ポリクローナル
形態	液体
濃度	非共役
保存	小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
配送	氷嚢。
バッファー	50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。
精製	アフィニティー精製

抗原情報

遺伝子名	PIAS4
別名	PIAS4; PIASG; E3 SUMO-protein ligase PIAS4; PIASy; Protein inhibitor of activated STAT protein 4; Protein inhibitor of activated STAT protein gamma; PIAS-gamma
遺伝子ID	51588
SwissProt ID	Q8N2W9
免疫原	抗血清はヒトPIAS4由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：451-500

アプリケーション

アプリケーション	WB,IHC,ICC/IF,ELISA
希釈倍率	WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000
分子量	56kDa

研究分野

Ubiquitin mediated proteolysis;Jak_STAT;Pathways in cancer;Small cell lung cancer;

背景

ドメイン:LXXLLモチーフは、転写共抑制に必須の共調節因子シグネチャーです。,機能:E3型小ユビキチン様修飾因子（SUMO）リガーゼとして機能し、UBE2Iと基質との相互作用を安定化し、SUMO係留因子として機能します。STAT経路、p53経路、Wnt経路、ステロイドホルモンシグナル伝達経路など、さまざまな細胞経路で転写共調節として重要な役割を果たします。遺伝子サイレンシングに関与しています。PARK7のSUMO化を促進します。Wntシグナル伝達では、LEF1のSUMO化を促進することで、LEF1の転写活性を抑制し、TCF4の転写活性を高めます。,経路:タンパク質修飾; タンパク質のSUMO化。,PTM:SUMO化されています。Lys-35はSUMO化の主な部位です。SUMO化は、TCF4のSUMO化と転写活性化に必要です。LEF1の転写活性を抑制します。 SUMO1 が好ましいコンジュゲートです。,類似性: PIAS ファミリーに属します。,類似性: 1 つの SAP ドメインを含みます。,類似性: 1 つの SP-RING 型ジンクフィンガーを含みます。,細胞内局在: PML (前骨髄球性白血病) 核小体のサブセットにおいて、SUMO1 および TCF7L2/TCF4 および LEF1 と共局在します。,サブユニット: AR、GATA2、LEF1、TP53、および STAT1 (IFNG 誘導) と相互作用します。マトリックスまたはスキャフォールド付着領域 (MAR/SAR) として知られる AT に富む DNA 配列に結合します (類似性による)。TICAM1 と相互作用します。KLF8 と相互作用します。この相互作用により、SUMOライゲーションとKLF8の転写活性の抑制、および細胞周期のG(1)期への進行が引き起こされます。,組織特異性:精巣で高度に発現し、脾臓、前立腺、卵巣、結腸、末梢血白血球でも低レベルで発現しています。,ドメイン:LXXLLモチーフは、転写共抑制に必須の共調節因子シグネチャーです。,機能:E3タイプの低分子ユビキチン様修飾因子（SUMO）リガーゼとして機能し、UBE2Iと基質との相互作用を安定化し、SUMO係留因子として機能します。STAT経路、p53経路、Wnt経路、ステロイドホルモンシグナル伝達経路など、さまざまな細胞経路で転写共調節として重要な役割を果たします。遺伝子サイレンシングに関与しています。PARK7のSUMO化を促進します。 Wnt シグナル伝達において、LEF1 の SUMO 化を促進することで、LEF4 の転写活性を抑制し、強化します。,経路:タンパク質修飾; タンパク質の SUMO 化。,PTM:SUMO 化されます。Lys-35 は SUMO 化の主要部位です。SUMO 化は、TCF4 の SUMO 化と転写活性化に必要です。LEF1 の転写活性を抑制します。SUMO1 が優先コンジュゲートです。,類似性:PIAS ファミリーに属します。,類似性:1 つの SAP ドメインを含みます。,類似性:1 つの SP-RING 型ジンクフィンガーを含みます。,細胞内局在:PML (前骨髄球性白血病) 核小体のサブセットで、SUMO1、TCF7L2/TCF4、および LEF1 と共局在します。,サブユニット:AR、GATA2、LEF1、TP53、および STAT1 (IFNG 誘導) と相互作用します。マトリックスまたはスキャフォールド付着領域（MAR/SAR）として知られるATリッチDNA配列に結合する（類似性による）。TICAM1と相互作用する。KLF8と相互作用し、SUMOライゲーションとKLF8の転写活性の抑制、および細胞周期のG(1)期への進行の抑制を引き起こす。,組織特異性：精巣で高発現し、脾臓、前立腺、卵巣、結腸、末梢血白血球でも低レベルで発現する。,