PIASxウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
人間、マウス、ラット、サル
遺伝子名
PIAS2
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | PIASxウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | 人間、マウス、ラット、サル |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | PIAS2 |
| 別名 | PIAS2; PIASX; E3 SUMO-protein ligase PIAS2; Androgen receptor-interacting protein 3; ARIP3; DAB2-interacting protein; DIP; Msx-interacting zinc finger protein; Miz1; PIAS-NY protein; Protein inhibitor of activated STAT x; Protein inhibitor |
| 遺伝子ID | 9063 |
| SwissProt ID | O75928 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトPIAS2由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：10-59 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:300,ELISA 1:2000-1:20000 |
| 分子量 | 68kDa |
研究分野
| Ubiquitin mediated proteolysis;Jak_STAT;Pathways in cancer;Small cell lung cancer; |
背景
| この遺伝子は、活性化STATタンパク質阻害因子（PIAS）ファミリーのメンバーをコードしています。PIASタンパク質はSUMO E3リガーゼとして機能し、標的タンパク質のSUMO化を媒介することで、多くの細胞プロセスにおいて重要な役割を果たしています。この遺伝子には、複数のアイソフォームをコードする選択的スプライシングを受けた転写バリアントが観察されています。コードされているタンパク質のアイソフォームは、p53腫瘍抑制タンパク質、c-Jun、アンドロゲン受容体など、特定の標的タンパク質のSUMO化を促進します。この遺伝子の擬似遺伝子は、第4染色体の短腕に位置する。シンボルMIZ1は、第1染色体に位置する別の遺伝子であるZBTB17とも関連付けられている。[RefSeq提供、2011年8月],発生段階：成体精巣におけるアイソフォーム3の発現は、胎児精巣よりも14.2倍強い。,ドメイン：LXXLLモチーフは、転写コレギュレーターの特徴である。,機能：E3タイプの低分子ユビキチン様修飾因子（SUMO）リガーゼとして機能し、UBE2Iと基質との相互作用を安定化し、SUMO係留因子として機能する。STAT経路、p53経路、ステロイドホルモンシグナル伝達経路など、さまざまな細胞経路において転写コレギュレーターとして重要な役割を果たしている。この転写共制御、転写活性化、またはサイレンシングの効果は、生物学的背景や研究対象のPIAS2アイソフォームによって異なる可能性があります。しかしながら、主に遺伝子サイレンシングに関与していると考えられます。SUMO化されたELK1に結合し、ELK1によるHDAC2のリクルートを阻害することで転写活性を増強し、SUMOを介したELK1転写活性化活性の抑制を逆転させます。PIAS2-betaアイソフォームはMDM2のSUMO化を促進しますが、PIAS2-alphaアイソフォームは促進しません。PIAS2-alphaアイソフォームはPARK7のSUMO化を促進します。アイソフォーム PIAS2-beta は、アイソフォーム PIAS2-alpha よりも効率的に NCOA2 の SUMO 化を促進します。,誘導:HL-60、U-937、K-562 などのさまざまな細胞株での骨髄分化中に、ホルボールエステル (TPA) またはレチノイン酸によって一時的に上方制御されます。,経路:タンパク質修飾; タンパク質の SUMO 化。,PTM:SUMO 化されます。,類似性:PIAS ファミリーに属します。,類似性:1 つの SAP ドメインを含みます。,類似性:1 つの SP-RING 型ジンクフィンガーを含みます。,細胞内位置:少なくとも部分的に前骨髄球性白血病核小体 (PML NB) と共局在します。,サブユニット:SUMO1 および UBE2I に結合します。 JUN、MDM2、PARK7、TP53、TP73アイソフォームアルファと相互作用するが、TP73アイソフォームベータとは相互作用しない。T細胞のIL12およびIFN-α刺激後にSTAT4と相互作用する。また、GTF2I、GTF2IRD1、DAB2、MSX2のほか、ESR1、ESR2、NR3C1、PGR、ARなどのステロイド受容体、およびNCOA2（類似性による）とも相互作用する。標的タンパク質のSUMO化は相互作用を増強すると思われる。SUMO化されたELK1に結合します。CDKN1AプロモーターなどのDNAに配列特異的に結合します。PLAG1と相互作用します。KLF8と相互作用し、その結果SUMOライゲーションが起こり、KLF8の転写活性と細胞周期のG(1)期への進行が抑制されます。組織特異性：主に精巣。アイソフォーム 3 は主に成体の精巣で発現し、膵臓、胎児の精巣、精子では弱く発現し、他の臓器では非常に低いレベルで発現します。 |
