OPGウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス
遺伝子名
TNFRSF11B
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | OPGウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | TNFRSF11B |
| 別名 | TNFRSF11B; OCIF; OPG; Tumor necrosis factor receptor superfamily member 11B; Osteoclastogenesis inhibitory factor; Osteoprotegerin;TR11B |
| 遺伝子ID | 4982 |
| SwissProt ID | O00300 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトTR11B由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：10-59 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:100-1:300,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 分子量 | 55kDa |
研究分野
| Cytokine-cytokine receptor interaction; |
背景
| この遺伝子によってコードされるタンパク質は、TNF受容体スーパーファミリーのメンバーです。このタンパク質は骨芽細胞から分泌されるデコイ受容体であり、骨吸収の負の調節因子として機能します。このタンパク質は、そのリガンドであるオステオプロテゲリンリガンドに特異的に結合します。これらのリガンドはどちらも破骨細胞発達の重要な細胞外調節因子です。マウスの同等のタンパク質の研究からも、このタンパク質とそのリガンドがリンパ節器官形成と血管石灰化に役割を果たすことが示唆されています。この遺伝子の選択的スプライス転写バリアントが報告されていますが、その全長は決定されていません。[RefSeq提供、2008年7月]、疾患：TNFRSF11Bの欠陥は、若年性パジェット病（JPD）[MIM:239000]の原因です。若年性皮質変形性骨増殖症、遺伝性高ホスファターゼ症、または慢性先天性特発性高ホスファターゼ症とも呼ばれます。 JPD は、乳児期または幼少期に発症するまれな常染色体劣性骨疾患です。この疾患は、骨格全体の骨リモデリング速度が著しく加速することによる、急速にリモデリングする網状骨、骨減少症、衰弱性骨折、および変形を特徴とします。世界中で約 40 件の JPD 症例が報告されています。破骨細胞を介した骨吸収を阻害する薬で治療しない限り、この疾患は致命的となる可能性があります。,機能:RANKL のデコイ受容体として作用し、それによって破骨細胞形成におけるその機能を中和します。in vitro で破骨細胞の活性化を阻害し、破骨細胞のアポトーシスを促進します。骨の恒常性は、局所的な RANKL/OPG 比に依存しているようです。動脈石灰化を防ぐ役割も果たしている可能性があります。TRAIL のデコイ受容体として作用し、アポトーシスから保護する可能性があります。 TRAIL結合は破骨細胞形成の阻害を阻害する。,誘導：培地中のカルシウム濃度およびエストロゲンの上昇によってアップレギュレーションされる。グルココルチコイドによってダウンレギュレーションされる。,PTM：N-グリコシル化されている。シアリン酸残基を含む。,PTM：N末端はブロックされている。,類似性：2つのデスドメインを含む。,類似性：4つのTNFR-Cysリピートを含む。,サブユニット：ホモ二量体。,組織特異性：成人の肺、心臓、腎臓、肝臓、脾臓、胸腺、前立腺、卵巣、小腸、甲状腺、リンパ節、気管、副腎、精巣、骨髄で高発現する。脳、胎盤、骨格筋で非常に低レベルで検出される。胎児の腎臓、肝臓、肺で高発現する。, |
