NM23-H1ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
NME1
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | NM23-H1ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | NME1 |
| 別名 | NME1; NDPKA; NM23; Nucleoside diphosphate kinase A; NDK A; NDP kinase A; Granzyme A-activated DNase; GAAD; Metastasis inhibition factor nm23; Tumor metastatic process-associated protein; nm23-H1 |
| 遺伝子ID | 4830 |
| SwissProt ID | P15531 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトNM23-H1由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：3-52 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 分子量 | 23kDa |
研究分野
| Purine metabolism;Pyrimidine metabolism; |
背景
| この遺伝子（NME1）は、転移性の高い細胞においてmRNA転写産物レベルが低下することから同定されました。ヌクレオシド二リン酸キナーゼ（NDK）は、「A」（この遺伝子によってコードされる）と「B」（NME2によってコードされる）のアイソフォームからなるヘキサマーとして存在します。この遺伝子の変異は、悪性度の高い神経芽腫で確認されています。この遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする2つの転写バリアントが見つかっています。この遺伝子と隣接する下流遺伝子（NME2）の共転写により、自然発生的な転写産物（NME1-NME2）が生成され、これは各遺伝子産物と同一性を共有する配列からなる融合タンパク質をコードします。 [RefSeq提供、2008年7月],触媒活性：ATP + ヌクレオシド二リン酸 = ADP + ヌクレオシド三リン酸。,補因子：マグネシウム。,疾患：このタンパク質は、転移能の高い腫瘍細胞で減少しています。,疾患：このタンパク質は、転移能の高い腫瘍細胞で減少しています。神経芽腫ではNME1の体細胞変異が見られます。神経芽腫におけるNME1の増加は、悪性腫瘍に関連する疾患の特徴と相関しています。したがって、異なる腫瘍では反対ではないにしても異なる役割を果たしている可能性があります。,酵素制御：His-118の自己リン酸化は、酵素のセリン/スレオニンプロテインキナーゼ活性を高めます。SET複合体との相互作用は、エキソヌクレアーゼ活性を阻害します。,機能：ATP以外のヌクレオシド三リン酸の合成において主要な役割を果たします。AKAP13/LBCと相互作用することにより、Rho活性を負に制御します。 c-Myc遺伝子の転写活性化因子として作用し、DNAに非特異的に結合する（PubMed:8392752）。,機能：ATP以外のヌクレオシド三リン酸の合成において主要な役割を果たす。ヌクレオシド二リン酸キナーゼ、セリン／スレオニン特異的プロテインキナーゼ、ゲラニルおよびファルネシルピロリン酸キナーゼ、ヒスチジンプロテインキナーゼ、および3'-5'エキソヌクレアーゼ活性を有する。細胞増殖、分化、発達、シグナル伝達、Gタンパク質共役受容体のエンドサイトーシス、および遺伝子発現に関与する。神経パターン形成や細胞運命決定を含む神経発達に必須である。腫瘍転移抑制能を有する。,PTM:N末端がブロックされている。,類似性:NDKファミリーに属する。,細胞内局在:エプスタイン・バーウイルスタンパク質との相互作用、またはGzmAによるSET複合体の分解によって誘導される、細胞周期依存性の核局在。,細胞内局在:アイソフォーム2は主に細胞質内に存在し、アイソフォーム1およびアイソフォーム2は核小体から排除される。,サブユニット:2つの異なる鎖AおよびBのヘキサマー（A6、A5B、A4B2、A3B3、A2B4、AB5、B6）。CAPN8と相互作用する（類似性による）。AKAP13と相互作用する。,サブユニット:2つの異なる鎖AおよびBのヘキサマー（A6、A5B、A4B2、A3B3、A2B4、AB5、B6）。 SETおよびPRUNEと相互作用する。,組織特異性：アイソフォーム1は、心臓、脳、胎盤、肺、肝臓、骨格筋、膵臓、脾臓、胸腺で発現する。肺癌細胞株では発現するが、正常肺組織では発現しない。アイソフォーム2は普遍的に発現し、その発現は腫瘍の分化にも関連している。アイソフォーム3は普遍的に発現する。,組織特異性：普遍的に発現する。, |
