NFκB-p65（モノメチルLys314/Lys315）ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
RELA
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | NFκB-p65（モノメチルLys314/Lys315）ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | メチル化 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | RELA |
| 別名 | RELA; NFKB3; Transcription factor p65; Nuclear factor NF-kappa-B p65 subunit;Nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cells 3 |
| 遺伝子ID | 5970 |
| SwissProt ID | Q04206 |
| 免疫原 | K314/K315 のモノメチル化部位の周囲にあるヒト p65 から派生した合成ペプチド。 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 分子量 | 60kDa |
研究分野
| MAPK_ERK_Growth;MAPK_G_Protein;Chemokine;Apoptosis_Inhibition;Apoptosis_Mitochondrial;Apoptosis_Overview;Toll_Like;NOD-like receptor;RIG-I-like receptor;Cytosolic DNA-sensing pathway;T_Cell_Receptor;B_Cell_Antigen;Neurotrophin;Adipocytokine;Epithelial cell signaling in Helicobacter pylori infection;Pathways in cancer;Pancreatic cancer;Prostate cancer;Chronic myeloid leukemia;Acute myeloid leukemia;Small cell lung cancer; |
背景
| NF-κBは、様々な生物学的プロセスに関与する普遍的な転写因子です。特定の阻害剤によって細胞質内で不活性な状態で保持されます。阻害剤が分解されると、NF-κBは核に移動し、特定の遺伝子の転写を活性化します。NF-κBは、REL、RELA、またはRELBに結合したNFKB1またはNFKB2で構成されています。NF-κBの最も豊富な形態は、この遺伝子の産物であるRELAと複合体を形成したNFKB1です。この遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする4つの転写バリアントが見つかっています。[RefSeq提供、2011年9月]、機能：NF-κBは、ほぼすべての細胞型に存在する多面的転写因子であり、炎症、免疫、分化、細胞増殖、腫瘍形成、アポトーシスなど、多くの生物学的プロセスに関与しています。 NF-κBは、Rel様ドメインを含むタンパク質RELA/p65、RELB、NFKB1/p105、NFKB1/p50、REL、およびNFKB2/p52によって形成されるホモまたはヘテロ二量体複合体であり、ヘテロ二量体p65-p50複合体が最も豊富であると考えられています。これらの二量体は、標的遺伝子のDNA中のκB部位に結合し、個々の二量体はそれぞれ異なるκB部位を優先的に選択し、それらの部位に明確な親和性と特異性で結合します。異なる二量体の組み合わせは、それぞれ転写活性化因子または転写抑制因子として作用します。NF-κBは、翻訳後修飾や細胞内区画化といった様々なメカニズム、ならびに他の補因子またはコリプレッサーとの相互作用によって制御されます。 NF-κB複合体は、NF-κB阻害因子（IκB）ファミリーのメンバーと複合体を形成し、不活性状態で細胞質内に保持されます。従来の活性化経路では、IκBは様々な活性化因子に反応してIκBキナーゼ（IKK）によってリン酸化され、その後分解されて活性NF-κB複合体が遊離し、核に移行します。NF-κBヘテロ二量体p65-p50複合体およびp65-c-Rel複合体は転写活性化因子です。NF-κB p65-p65複合体は、インバシンを介したIL-8発現の活性化に関与していると考えられています。IκBによる細胞質NF-κB阻害効果は、主にp65との相互作用を介して発揮されます。 p65は、NF-κB複合体におけるDNA結合に直接寄与する可能性のある弱いDNA結合部位を示す。,PTM:「Ser-536」のリン酸化は、「Lys-310」のアセチル化およびCBPとの相互作用を刺激する。リン酸化およびアセチル化された形態は、転写活性の増強を示す。,PTM:可逆的にアセチル化される。アセチル化はCBPによって媒介され、脱アセチル化はHDAC3によって媒介されると思われる。「Lys-122」のアセチル化はDNA結合を増強し、NFKBIAとの会合を阻害する。「Lys-310」のアセチル化は、DNA結合およびNFKBIAとの会合に影響を与えない場合の完全な転写活性に必要である。アセチル化はDNA結合を低下させ、核外輸送を引き起こすこともある。,PTM:ユビキチン化され、プロテオソームによる分解につながる。 NF-κB 応答の終結には分解が必要です。,類似性:1 つの RHD (Rel 様) ドメインを含みます。,細胞内位置:核内ですが、阻害剤 (I-κB) と複合した不活性型として細胞質内にも存在します。,サブユニット:NF-κB p65-p50 複合体の構成要素。NF-κB p65-c-Rel 複合体の構成要素。ホモ二量体; NF-κB p65-p65 複合体の構成要素。NF-κB p65-p52 複合体の構成要素。ETHE1 と相互作用する可能性があります。AES および TLE1 に結合します。TP53BP2 と相互作用します。RPS6KA4 または RPS6KA5 の活性型に結合し、リン酸化されます。ING4 と相互作用し、この相互作用は間接的である可能性があります。 CARM1、USP48、および UNC5CL と相互作用します。IRAK1BP1 と相互作用します (類似性による)。NFKBID と相互作用します (類似性による)。NFKBIA と相互作用します。GSK3B と相互作用します。NFKBIB と相互作用します (類似性による)。NFKBIE と相互作用します。NFKBIZ と相互作用します (類似性による)。少なくとも CHUK、IKBKB、NFKBIA、RELA、IKBKAP、および MAP3K14 からなる 70～90 kDa の複合体の一部です。HDAC3 と相互作用します。HDAC3 は RELA の脱アセチル化を仲介します。HDAC1 と相互作用します。この相互作用には非リン酸化 RELA が必要です。CBP と相互作用します。この相互作用にはリン酸化 RELA が必要です。PIN1 と相互作用します ('Thr-254' でリン酸化)。この相互作用UXTと相互作用する。MTDHと相互作用する。ヒトRSウイルス（HRSV）タンパク質M2-1と相互作用する。 |
