ミオシンVIウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
MYO6
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | ミオシンVIウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | MYO6 |
| 別名 | MYO6; KIAA0389; Unconventional myosin-VI; Unconventional myosin-6 |
| 遺伝子ID | 4646 |
| SwissProt ID | Q9UM54 |
| 免疫原 | ミオシンVI由来の合成ペプチド。アミノ酸範囲：40-120 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:10000 |
| 分子量 | 149kDa |
研究分野
背景
| ミオシンVI（MYO6）ホモサピエンスこの遺伝子は、アクチンフィラメントのマイナス端に向かって移動する逆方向モータータンパク質をコードし、細胞内小胞および細胞小器官の輸送に関与する。このタンパク質は、ATPおよびアクチン結合部位を含むモータードメインと、他のタンパク質と相互作用する球状テールで構成される。このタンパク質は内耳有毛細胞の構造的完全性を維持し、この遺伝子の変異は非症候性常染色体優性および劣性難聴を引き起こす。選択的スプライシングにより、異なるアイソフォームをコードする複数の転写バリアントが生じる。[RefSeq提供、2014年7月]、疾患：MYO6の欠陥は、非症候性感音難聴常染色体優性22型（DFNA22）[MIM:606346]の原因である。DFNA22は感音難聴の一種である。感音難聴は、内耳の神経受容体、脳への神経経路、または音情報を受け取る脳領域の損傷によって生じます。DFNA22は進行性で、言語聴覚療法後に発症し、小児期に発症します。罹患した人は、およそ 50 歳になるまでに、必ず重度の感音難聴を発症します。,疾患:MYO6 の欠陥は、非症候性感音難聴常染色体劣性 37 型 (DFNB37) [MIM:607821] の原因です。,疾患:MYO6 の欠陥は、肥大型心筋症に伴う感音難聴 (DFNHCM) [MIM:606346] の原因です。,ドメイン:N 末端モーター (ヘッド) ドメイン、続いてカルモジュリン結合リンカー ドメインと単一の IQ モチーフからなるネック ドメイン、およびコイルド コイルと他のタンパク質との相互作用に必要な独自の球状ドメインを含む C 末端テール領域の 3 つの領域に分かれています。,機能:ミオシンは、ATPase 活性を持つアクチン ベースのモーター分子です。ミオシン6は、アクチンフィラメントのマイナス端に向かって移動する逆方向モータータンパク質です。ATP結合が弱いため、アクチン活性化ADP放出速度が遅い。小胞膜輸送や細胞移動など、さまざまな細胞内プロセスに機能します。p53依存性生存促進経路を介してゴルジ体の構造的完全性に必要です。極性上皮細胞におけるクラスリン媒介エンドサイトーシスの非常に初期段階に関与していると思われます。F-アクチンダイナミクスの調節因子として機能する可能性があります。DAB2を細胞膜から特定の細胞標的に輸送する役割を果たしている可能性があります。内耳有毛細胞の構造的完全性に必要です。,PTM：EGFによって誘導されるモータードメインのリン酸化は、MYO6を細胞表面から膜ラッフルに転座させ、F-アクチンダイナミクスに影響を与えます。 p21活性化キナーゼ（PAK）によってin vitroでリン酸化される。,類似性：1つのIQドメインを含む。,類似性：1つのミオシンヘッド様ドメインを含む。,細胞内局在：エンドサイトーシス小胞および膜ラッフルにも存在する。p53による誘導およびp53誘導性DNA損傷を介して、膜ラッフル、エンドサイトーシス小胞および細胞質からゴルジ体、核周膜および核に移行する。EGF刺激によって細胞表面から膜ラッフルにリクルートされる。クラスリン被覆ピット/小胞内でDAB2と共局在する。,サブユニット：ホモ二量体。モータードメインとIQドメインの間のネック領域に位置する、他のミオシンには見られない独自の挿入を介してカルモジュリンに結合することが、方向性の反転に寄与していると考えられる。この相互作用は、カルモジュリンのC末端ローブがカルシウムで占有されている場合にのみ発生します。F-アクチン/ACTN1との相互作用は、近位尿細管細胞の頂端刷子縁ドメインでのみ発生します（相同性による）。DAB2と相互作用します。in vitroでは、C末端球状テールがDAB2のC末端領域に結合します。CFTRと相互作用します。上皮細胞の頂端膜でCFTRおよびDAB2と複合体を形成します。組織特異性：心臓、脳、胎盤、膵臓、脾臓、胸腺、前立腺、精巣、卵巣、小腸、結腸など、検査したほとんどの組織で発現しています。脳、膵臓、精巣、小腸で最も高レベルです。胎児の脳と蝸牛でも発現しています。小さな挿入物を含むアイソフォーム 1 とアイソフォーム 2、および挿入物を含まないアイソフォーム 4 は、非極性上皮細胞で発現します。 |
