メナウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
ENAH
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | メナウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | ENAH |
| 別名 | ENAH; MENA; Protein enabled homolog |
| 遺伝子ID | 55740 |
| SwissProt ID | Q8N8S7 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトENAH由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：472-521 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000 |
| 分子量 | 67kDa |
研究分野
| Regulates Actin and Cytoskeleton; |
背景
| この遺伝子は、活性化/血管拡張刺激リン酸化タンパク質のメンバーをコードします。この遺伝子ファミリーのメンバーは、アクチンを基盤とした運動に関与しています。このタンパク質はアクチンフィラメントの集合を調節し、細胞接着と運動性を調節します。この遺伝子の選択的スプライスバリアントは、特定の組織における腫瘍浸潤性と相関しており、予後マーカーとして機能する可能性があります。この遺伝子の擬似遺伝子は3番染色体上にあります。[RefSeq提供、2016年9月]、ドメイン：EVH2ドメインは3つの領域で構成されています。ブロックAは、G-アクチン結合に必要なチモシン様ドメインです。このブロック内のKLKRモチーフは、G-アクチン結合とアクチン重合に不可欠です。ブロックBはF-アクチンの結合と細胞内局在に、ブロックCは四量体形成に必要である。,機能：Ena/VASPタンパク質は、細胞骨格のリモデリングと細胞極性に依存する様々なプロセスに関与するアクチン関連タンパク質であり、軸索誘導や遊走細胞におけるラメリポディアおよびフィロポディアの動態などに関わる。ENAHは線維芽細胞においてF-アクチンを豊富に含む突起の形成を誘導する。BAIAP2-αおよびNTN1の下流と相乗的に作用し、フィロポディアの形成を促進する。リステリア モノサイトゲネスのアクチンベースの移動に必要です。,PTM:NTN1 によって誘導される PKA の Ser-265 リン酸化は、糸状仮足の形成と直接並行します。,PTM:DNA が損傷すると、おそらく ATM または ATR によってリン酸化されます。,類似性:Ena/VASP ファミリーに属します。,類似性:1 つの WH1 ドメインを含みます。,細胞内局在:MRL ファミリーのメンバーによってラメリポディアと糸状仮足の先端に標的化されます。糸状仮足の先端で、ビンキュリンやジクリンを含む他の多くのタンパク質と共局在します。先端で N-WASP と共局在します。シナプスで GPHN および PFN と共局在します。,サブユニット:ホモテトラマー (類似性による)。APBB1IP、PFN1、および ROBO4 と相互作用します。 PPLPモチーフを含むポリプロリンリッチ領域を含むアイソフォームは、APBB1IPのWWドメインに結合します。PPSYモチーフを含むアイソフォームは、in vitroでNEDD4のWW2およびWW3ドメインと、YAP1のWW1ドメインに結合します。BAIAP2-alphaのSH3ドメインに結合しますが、BAIAP2-alphaの自己阻害領域がCDC42との相互作用によってブロックされた後にのみ結合します。EVH1/WH1ドメインを介して、VCL、ZYX、およびリステリア・モノサイトゲネスactAのプロリンリッチドメインと相互作用します。ZYXとの相互作用は、ENAHを接着斑に標的化するために重要であり、細胞の頂端表面でのアクチンリッチ構造の生成を促進します。プロリンリッチ領域を介してDNMPBのC末端SH3ドメインと相互作用します。 GPHNに結合する。組織特異性：耳下腺、乳腺、気管支腺、汗腺の筋上皮に発現する。結腸直腸筋層粘膜上皮、膵臓腺房管上皮、子宮内膜上皮、前立腺線維筋性間質、胎盤血管中膜に発現する。乳癌細胞株および原発性乳癌病変の大部分で過剰発現する。 |
