MSK1（リン酸化Ser376）ウサギポリクローナル抗体

コンジュゲーション: 非共役

ウサギポリクローナル抗体

アプリケーション

IHC ICC/IF ELISA WB,IHC

反応性

ヒト、マウス

遺伝子名

RPS6KA5

保存

小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。

要約

製品名	MSK1（リン酸化Ser376）ウサギポリクローナル抗体
説明	ウサギポリクローナル抗体
宿主	うさぎ
反応性	ヒト、マウス
コンジュゲーション	非共役
修飾	リン酸化
アイソタイプ	IgG
クローン性	ポリクローナル
形態	液体
濃度	非共役
保存	小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
配送	氷嚢。
バッファー	50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。
精製	アフィニティー精製

抗原情報

遺伝子名	RPS6KA5
別名	RPS6KA5; MSK1; Ribosomal protein S6 kinase alpha-5; S6K-alpha-5; 90 kDa ribosomal protein S6 kinase 5; Nuclear mitogen- and stress-activated protein kinase 1; RSK-like protein kinase; RSKL
遺伝子ID	9252
SwissProt ID	O75582
免疫原	抗血清は、ヒトMSK1のSer376リン酸化部位付近の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：343-392

アプリケーション

アプリケーション	WB,IHC
希釈倍率	WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:300
分子量	90kDa

研究分野

Insulin Receptor; Regulates Angiogenesis; MAPK_ERK_Growth;MAPK_G_Protein; B Cell Receptor; AMPK

背景

触媒活性：ATP + タンパク質 = ADP + リン酸化タンパク質。,補因子：マグネシウム。,酵素調節：スレオニンおよびセリン残基の多重リン酸化によって活性化されると考えられる。ERK1/2およびMAPK14/p38-alphaがこの過程において役割を果たす可能性がある。,機能：転写因子CREB（cAMP応答配列結合タンパク質）およびATF1（活性化転写因子1）のマイトジェンまたはストレス誘導性リン酸化に必要なセリン/スレオニンキナーゼ。TNFに対するRELA転写活性の制御に必須である。ヒストンH2Aの「Ser-1」のリン酸化を介して転写を直接抑制する。ヒストンH3のSer-10をリン酸化します。これは、マイトジェン、ストレス刺激、上皮成長因子（EGF）に反応して、前初期遺伝子（プロトオンコゲンc-fos/FOS、c-jun/JUNなど）の転写活性化を引き起こします。ヒストンH3のSer-28もリン酸化することがあります。また、マイトジェンおよびストレス誘導性の高移動度タンパク質群14（HMG-14）のリン酸化を媒介します。,その他：酵素活性には両方のキナーゼドメインが必要です。,PTM：キナーゼ活性にはSer-376とThr-581のリン酸化が必要です。Ser-376とSer-212はC末端キナーゼドメインによって自己リン酸化され、そのリン酸化はN末端キナーゼドメインの触媒活性に不可欠です。,類似性：タンパク質キナーゼスーパーファミリーに属します。 AGC Ser/Thrタンパク質キナーゼファミリー。S6キナーゼサブファミリー。,類似性：AGCキナーゼC末端ドメインを1つ含む。,類似性：タンパク質キナーゼドメインを2つ含む。,細胞内局在：主に核内。一部は細胞質内。,サブユニット：静止細胞においてERK1またはERK2と複合体を形成し、分裂促進刺激により一時的に解離する。また、MAPK14/p38-alphaとも会合する。活性化RPS6KA5はNF-κB p65サブユニットRELAと会合し、リン酸化を行う。,組織特異性：心臓、脳、胎盤で広く高発現する。肺、腎臓、肝臓にはそれほど多く存在しません。,触媒活性：ATP + タンパク質 = ADP + リン酸化タンパク質。,補因子：マグネシウム。,酵素調節：スレオニンおよびセリン残基の多重リン酸化によって活性化されると考えられています。ERK1/2およびMAPK14/p38-alphaがこの過程で役割を果たしている可能性があります。,機能：転写因子CREB（cAMP応答配列結合タンパク質）およびATF1（活性化転写因子1）のマイトジェンまたはストレス誘導性リン酸化に必要なセリン/スレオニンキナーゼ。TNFに対するRELA転写活性の制御に不可欠な役割を担っています。ヒストンH2Aの「Ser-1」のリン酸化を介して転写を直接抑制します。ヒストンH3のSer-10をリン酸化します。これは、マイトジェン、ストレス刺激、上皮成長因子（EGF）に反応して、前初期遺伝子（プロトオンコゲンc-fos/FOS、c-jun/JUNなど）の転写活性化を引き起こします。ヒストンH3のSer-28もリン酸化することがあります。また、マイトジェンおよびストレス誘導性の高移動度タンパク質群14（HMG-14）のリン酸化を媒介します。,その他：酵素活性には両方のキナーゼドメインが必要です。,PTM：キナーゼ活性にはSer-376とThr-581のリン酸化が必要です。Ser-376とSer-212はC末端キナーゼドメインによって自己リン酸化され、そのリン酸化はN末端キナーゼドメインの触媒活性に不可欠です。,類似性：タンパク質キナーゼスーパーファミリーに属します。 AGC Ser/Thrタンパク質キナーゼファミリー。S6キナーゼサブファミリー。,類似性：AGCキナーゼC末端ドメインを1つ含む。,類似性：タンパク質キナーゼドメインを2つ含む。,細胞内局在：主に核内。一部は細胞質内。,サブユニット：静止細胞においてERK1またはERK2と複合体を形成し、分裂促進刺激により一時的に解離する。また、MAPK14/p38-αとも会合する。活性化RPS6KA5はNF-κB p65サブユニットRELAと会合し、リン酸化を行う。,組織特異性：心臓、脳、胎盤で広く発現し、高濃度である。肺、腎臓、肝臓では少量である。,