MEF-2D（リン酸化Ser444）ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
MEF2D
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | MEF-2D（リン酸化Ser444）ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | リン酸化 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | MEF2D |
| 別名 | MEF2D; Myocyte-specific enhancer factor 2D |
| 遺伝子ID | 4209 |
| SwissProt ID | Q14814 |
| 免疫原 | 抗血清は、Ser444のリン酸化部位周辺のヒトMEF2D由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：410-459 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000 |
| 分子量 | 55kDa |
研究分野
背景
| この遺伝子は、筋細胞特異的エンハンサー因子2（MEF2）転写因子ファミリーのメンバーです。このファミリーのメンバーは、筋細胞および神経細胞の分化と発達の制御に関与し、クラスIIヒストン脱アセチル化酵素によって制御されています。急性リンパ芽球性白血病細胞株において、この遺伝子がコードするタンパク質と、無精子症関連タンパク質1（DAZAP1）の転座による融合が認められており、白血病発症への関与が示唆されています。この遺伝子がコードするタンパク質は、パーキンソン病や筋強直性ジストロフィーにも関与している可能性があります。選択的スプライシングにより、複数の転写産物バリアントが生じます。 [RefSeq提供、2012年10月],発生段階:筋管および未分化筋芽細胞に存在します。,ドメイン:多くのアイソフォームで欠損しているβドメインは、転写活性の増強に必要です。,機能:多数の筋肉特異的、成長因子誘導性、およびストレス誘導性遺伝子に存在するMEF2エレメント、5'-YTA[AT](4)TAR-3'に特異的に結合する転写活性化因子。骨格筋および心筋の発達だけでなく、神経細胞の分化および生存においても細胞機能を媒介します。筋肉特異的および/または成長因子関連の転写におけるp38 MAPKシグナリングを介して、細胞の成長、生存およびアポトーシスの制御において多様な役割を果たします。神経細胞のアポトーシスの調節において重要な役割を果たします。,PTM:CREBBPによってLys-439がアセチル化されます。 SIRT1によって脱アセチル化されます。,PTM：CDK5によってSer-444がリン酸化され、Lys-439のSUMO化に必要であり、転写活性を阻害します。ニューロンでは、神経毒によって誘導されるCDK5活性の亢進が、カスパーゼ3を介した切断を促進し、ニューロンのアポトーシスを引き起こします。Ser-180のリン酸化はEGFによって促進されます。,PTM：神経毒性後、小脳顆粒ニューロンでは、カスパーゼ7によって複数の部位でタンパク質分解的に切断されます。CDK5を介した過リン酸化形態を優先的に切断し、ニューロンのアポトーシスと転写不活性化を引き起こします。,PTM：SUMO1ではなくSUMO2によってLys-439がSUMO化され、転写活性と筋原活性を阻害します。 SENP3によって脱SUMO化される。, 類似性：MEF2ファミリーに属する。, 類似性：MADSボックスドメインを1つ含む。, 類似性：Mef2型DNA結合ドメインを1つ含む。, 細胞内局在：HDAC4によって核ドットへ移行する。, サブユニット：未分化細胞においてクラスII HDACと複合体を形成する。筋原性分化において、HDACは細胞質へ放出され、MEF2は他のタンパク質と相互作用して活性化される。未分化細胞においてHDAC4と相互作用し、この相互作用によってMEF2Dが核ドットへ移行する。MEF2Aとヘテロ二量体を形成する。, |
