MEF-2（リン酸化Thr319）ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
MEF2A
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | MEF-2（リン酸化Thr319）ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | リン酸化 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | MEF2A |
| 別名 | MEF2A; MEF2; Myocyte-specific enhancer factor 2A; Serum response factor-like protein 1 |
| 遺伝子ID | 4205 |
| SwissProt ID | Q02078 |
| 免疫原 | 抗血清は、Thr319のリン酸化部位周辺のヒトMEF2A由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：296-345 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 分子量 | - |
研究分野
| AMPK; Protein_Acetylation |
背景
| この遺伝子によってコードされるタンパク質は、DNA結合転写因子であり、多くの筋特異的遺伝子、成長因子誘導性遺伝子、およびストレス誘導性遺伝子を活性化します。コードされるタンパク質はホモ二量体またはヘテロ二量体として作用し、筋発達、神経分化、細胞増殖制御、アポトーシスなど、いくつかの細胞プロセスに関与しています。この遺伝子の欠陥は、心筋梗塞を伴う常染色体優性冠動脈疾患1型（ADCAD1）の原因となる可能性があります。この遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする複数の転写産物バリアントが見つかっている。[RefSeq提供、2010年1月],疾患:MEF2Aの欠陥は、心筋梗塞を伴う常染色体優性冠動脈疾患1（ADCAD1）[MIM:608320]の原因である可能性がある。,機能:多数の筋肉特異的遺伝子に存在するMEF2エレメント5'-YTA[AT](4)TAR-3'に特異的に結合する転写活性化因子。また、多数の成長因子誘導性遺伝子やストレス誘導性遺伝子の活性化にも関与している。骨格筋や心筋の発達だけでなく、神経分化や生存においても細胞機能を媒介する。筋肉特異的転写や成長因子関連転写におけるp38 MAPKシグナリングを介して、細胞の成長、生存、アポトーシスの制御に多様な役割を果たす。小脳顆粒ニューロンにおいて、リン酸化およびSUMO化されたMEF2AはNUR77の転写を抑制し、シナプス分化を促進します。,PTM：Lys-403のアセチル化は転写活性を活性化します。分化中の心筋細胞では、p300によって数カ所でアセチル化されます。Lys-4のアセチル化はDNA結合および転写活性化を増加させます（類似性による）。p300による過剰アセチル化は、心筋細胞の成長を促し、心不全を引き起こします。,PTM：Ser-408の恒常的リン酸化はLys-403のSUMO化を促進し、この部位のアセチル化を抑制します。ニューロンの脱分極時にPPP3CAによってSer-408の脱リン酸化が起こると、Lys-403残基のSUMO化からアセチル化への切り替えが促進され、樹状突起爪分化が阻害されます。 p38 MAPKシグナル伝達に関与し、転写を活性化する主要な部位はThr-312およびThr-319のリン酸化である。これらの部位はMAPK14/p38alphaおよびMAPK11/p38betaによってリン酸化されるが、MAPK13/p38deltaおよびMAPK12/p38gammaによってリン酸化されることはない。神経毒性によって誘導されるCDK5によるSer-408のリン酸化は、MEF2Aの転写活性化を阻害し、皮質ニューロンのアポトーシスを引き起こす。Thr-312、Thr-319、およびSer-355のリン酸化はEGFによって誘導される可能性がある。,PTM：神経毒性後、小脳顆粒ニューロンにおいて、カスパーゼ3およびカスパーゼ7によって複数の部位でタンパク質分解的に切断される。 CDK5 が仲介する過剰リン酸化形態を優先的に切断し、ニューロンのアポトーシスと転写不活性化を引き起こします。,PTM:Lys-403 の SUMO 化は PIAS1 によって促進され、転写活性を抑制します。Ser-408 のリン酸化は SUMO 化に必要です。核内局在や DNA 結合には影響しません。SUMO1 によって SUMO2 と SUMO3 によっても、より少ない程度に SUMO 化されます。PIASx は小脳皮質のシナプス後樹状突起における SUMO 化を促進し、その形態形成を促進します。,類似性:MEF2 ファミリーに属します。,類似性:1 つの MADS ボックスドメインを含みます。,類似性:1 つの Mef2 型 DNA 結合ドメインを含みます。,サブユニット:ホモまたはヘテロ二量体として DNA に結合します。MEF2D と二量体を形成します。 HDAC7と相互作用する（類似性による）。PIAS1と相互作用し、この相互作用によりSUMO化が促進される。HDAC4、HDAC9、SLC2A4RGと相互作用する。MAPK7と相互作用し（N末端を介して）、この相互作用によりMEF2Aのリン酸化と転写活性が誘導される。,組織特異性：アイソフォームMEF2とアイソフォームMEFAは骨格筋、心筋、および脳にのみ発現するのに対し、アイソフォームRSRFC4とアイソフォームRSRFC9は調査した全ての組織で発現する。, |
