KiSS-1Rウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、ラット、マウス
遺伝子名
KISS1R
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | KiSS-1Rウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、ラット、マウス |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | KISS1R |
| 別名 | KISS1R; AXOR12; GPR54; KiSS-1 receptor; KiSS-1R; G-protein coupled receptor 54; G-protein coupled receptor OT7T175; hOT7T175; Hypogonadotropin-1; Kisspeptins receptor; Metastin receptor |
| 遺伝子ID | 84634 |
| SwissProt ID | Q969F8 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトKISS1R由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：301-350 |
アプリケーション
| アプリケーション | IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:100-1:500,ELISA 1:5000-1:10000 |
| 分子量 | - |
研究分野
| Neuroactive ligand-receptor interaction; |
背景
| この遺伝子によってコードされるタンパク質は、転移抑制遺伝子KISS1によってコードされるペプチドであるメタスチンに結合するガラニン様Gタンパク質共役受容体である。発現遺伝子の組織分布は、この遺伝子が内分泌機能の調節に関与していることを示唆しており、この遺伝子が思春期の発現に関与している可能性が示唆されている。この遺伝子の変異は、低ゴナドトロピン性性腺機能低下症および中枢性早発思春期と関連付けられている。[RefSeq提供、2008年7月]、疾患：KISS1Rの欠陥は中枢性早発思春期の原因である[MIM:176400]。早発思春期とは、女子では8歳未満、男子では9歳未満で二次性徴が発現することと定義される。中枢性早発思春期は、視床下部‐下垂体‐性腺系の早期活性化に起因するゴナドトロピン依存性の疾患である。,疾患：KISS1Rの欠陥は、特発性低ゴナドトロピン性性腺機能低下症（IHH）[MIM:146110]の原因である。IHHは、下垂体からの卵胞刺激ホルモンおよび黄体形成ホルモンの分泌不全と定義され、思春期成熟および生殖機能の障害をもたらす。,機能：KiSS1のC末端アミド化ペプチドであるメタスチン（キスペプチン-54またはkp-54）の受容体。KiSS1は、悪性黒色腫および一部の乳癌における転移を抑制するが、腫瘍形成能には影響を及ぼさない転移抑制タンパク質である。転移抑制特性は、悪性細胞における細胞周期停止とアポトーシス誘導によって部分的に媒介されている可能性がある。この受容体は、正常なゴナドトロピン放出ホルモン生理機能と思春期に不可欠である。視床下部KiSS1/KISS1R系は、思春期および成人期におけるゴナドトロピン軸の中枢調節において極めて重要な因子である。この受容体はまた、栄養膜細胞自体によって生じる栄養膜細胞への浸潤の調節と微調整にも関与していると考えられる。受容体によって活性化される伝達経路を分析すると、百日咳毒素非感受性 G(q) タンパク質を介したホスホリパーゼ C および細胞内カルシウム放出への結合が特定されます。,誘導:妊娠末期よりも妊娠第 1 期の栄養芽層で高いレベルで発現します。,オンライン情報:タンタン疫病 - 2005 年 5 月号 58,類似性:G タンパク質結合受容体 1 ファミリーに属します。,組織特異性:膵臓、胎盤、脊髄で最も高く発現し、末梢血白血球、腎臓、肺、胎児肝臓、胃、小腸、精巣、脾臓、胸腺、副腎、リンパ節では低いレベルで発現します。成人脳では、上前頭回、被殻、尾状核、帯状回、側坐核、海馬、橋、扁桃体、視床下部、下垂体で発現が認められる。発現レベルは、妊娠満期よりも妊娠初期（7～9週）の胎盤で高かった。発現レベルは妊娠初期胎盤および胞状奇胎妊娠の両方で増加し、絨毛癌細胞では低下した。妊娠満期よりも妊娠第1トリメスターの栄養芽細胞で高発現していた。また、絨毛外栄養芽細胞にも認められ、内分泌／傍分泌活性化機構が示唆されている。 |
