K-Rasウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
KRAS
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | K-Rasウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | KRAS |
| 別名 | GTPase KRas (K-Ras 2;Ki-Ras;c-K-ras;c-Ki-ras) [Cleaved into: GTPase KRas, N-terminally processed] |
| 遺伝子ID | 3845 |
| SwissProt ID | P01116 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトKRASのC末端領域由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：150-189 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000 |
| 分子量 | 22kDa |
研究分野
| MAPK_ERK_Growth;MAPK_G_Protein;ErbB_HER;Chemokine;Dorso-ventral axis formation;Axon guidance;VEGF;Tight junction;Gap junction;Natural killer cell mediated cytotoxicity;T_Cell_Receptor;B_Cell_Antigen;Fc epsilon RI;Long-term potentiation;Neurotrophin;Long-term depression;Regulates Actin and Cytoskeleton;Insulin_Receptor;GnRH;Progesterone-mediated oocyte maturation;Melanogenesis;Aldosterone-regulated sodium reabsorption;Pathways in cancer;Colorectal cancer;Renal cell carcinoma;Pancreatic cancer;Endometrial cancer;Glioma;Prostate cancer;Thyroid cancer;Melanoma;Bladder cancer;Chronic myeloid leukemia;Acute myeloid leukemia;Non-small cell lung cancer; |
背景
| この遺伝子は、哺乳類ras遺伝子ファミリーに属するKirsten rasがん遺伝子ホモログであり、低分子GTPaseスーパーファミリーに属するタンパク質をコードしています。単一のアミノ酸置換が活性化変異の原因となります。結果として生じる形質転換タンパク質は、肺腺癌、粘液性腺腫、膵管癌、大腸癌など、様々な悪性腫瘍に関与しています。選択的スプライシングにより、C末端領域が異なる2つのアイソフォームをコードする変異体が生成されます。[RefSeq提供、2008年7月],代替産物：アイソフォームは、2つの選択的エクソン（IVAおよびIVB）によってコードされるC末端領域が異なります。,疾患：KRAS遺伝子の欠陥は、急性骨髄性白血病（AML）の原因の1つです[MIM:601626]。急性骨髄性白血病（AML）は、造血前駆細胞の発達初期段階での増殖が阻害される悪性疾患です。疾患：KRAS遺伝子の欠損は、心顔皮膚症候群（CFC症候群）[MIM:115150]（心顔皮膚症候群とも呼ばれます）の原因となります。CFC症候群は、特徴的な顔貌、心臓欠陥、および精神遅滞を特徴とします。心臓欠陥には、肺動脈狭窄、心房中隔欠損、肥大型心筋症などがあります。罹患した人の中には、まばらで脆い毛髪、角質増殖性皮膚病変、全身性魚鱗癬様症状などの外胚葉異常を呈する人もいます。典型的な顔貌はヌーナン症候群に類似しています。これらの特徴には、両側頭頂部の狭窄を伴う高い額、眼窩上隆起の形成不全、下方傾斜した眼瞼裂、下方陥没した鼻梁、および突出した耳介後角化などが含まれます。CFC症候群の遺伝形式は常染色体優性です。,疾患：KRAS遺伝子の欠損は、若年性骨髄単球性白血病（JMML）[MIM:607785]の原因です。JMMLは小児骨髄異形成症候群であり、小児期の骨髄異形成症候群（MDS）の約30%、白血病の2%を占めます。組織浸潤を伴う白血球増多と、顆粒球マクロファージコロニー刺激因子に対する骨髄系前駆細胞のin vitro過敏症を特徴とする。,疾患：KRAS遺伝子の欠損は、ヌーナン症候群3（NS3）[MIM:609942]の原因である。ヌーナン症候群（NS）[MIM:163950]は、顔貌異常、低身長、眼間開離、心奇形、難聴、運動遅延、出血性素因を特徴とする疾患である。遺伝的に異質で比較的頻度の高い症候群であり、推定発生率は出生児1000～2500人に1人である。まれに、NSは若年性骨髄単球性白血病（JMML）を合併することがある。 NS3遺伝子は常染色体優性遺伝です。,疾患：KRAS遺伝子の変異は癌の発生に関与しています。,酵素調節：GDPに結合した不活性型とGTPに結合した活性型を交互に発現します。グアニンヌクレオチド交換因子（GEF）によって活性化され、GTPase活性化タンパク質（GAP）によって不活性化されます。,機能：Rasタンパク質はGDP/GTPに結合し、固有のGTPase活性を有します。,オンライン情報：シンガポールヒト変異・多型データベース,類似性：小型GTPaseスーパーファミリーに属する。Rasファミリー。,サブユニット：PHLPPと相互作用します。, |
