JIP-1ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
MAPK8IP1
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | JIP-1ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | MAPK8IP1 |
| 別名 | MAPK8IP1; IB1; JIP1; PRKM8IP; C-Jun-amino-terminal kinase-interacting protein 1; JIP-1; JNK-interacting protein 1; Islet-brain 1; IB-1; JNK MAP kinase scaffold protein 1; Mitogen-activated protein kinase 8-interacting protein 1 |
| 遺伝子ID | 9479 |
| SwissProt ID | Q9UQF2 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトJIP1由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：69-118 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:10000 |
| 分子量 | 113 78kDa |
研究分野
| MAPK_ERK_Growth;MAPK_G_Protein; |
背景
| この遺伝子は膵β細胞機能の調節因子をコードしています。c-Junアミノ末端キナーゼ（Mapk8）の調節因子として知られるマウスタンパク質JIP-1と高い類似性があります。このタンパク質は、MAPK8を介した転写因子の活性化を阻害し、膵β細胞においてIL-1βおよびMAPキナーゼキナーゼ1（MEKK1）誘導性アポトーシスを減少させることが示されています。また、このタンパク質はグルコーストランスポーターGLUT2のDNA結合トランス活性化因子としても機能します。RE1サイレンシング転写因子（REST）は、インスリン分泌β細胞においてこの遺伝子の発現を抑制することが報告されています。この遺伝子は2型糖尿病家系で変異が認められることから、2型糖尿病の感受性遺伝子であると考えられています。 [RefSeq提供、2011年5月],疾患:MAPK8IP1の欠陥は、インスリン非依存型糖尿病（NIDDM）[MIM:125853]の原因です。NIDDMは、常染色体優性遺伝、成人期発症、およびインスリン抵抗性を特徴とします。,ドメイン:最小阻害ドメインは、in vitroで膵β細胞のアポトーシスを阻害し、MAPK8、MAPK9、およびMAPK10によるc-junの活性化を阻害します。,ドメイン:破壊ボックス（Dボックス）は、ユビキチン-プロテアソーム経路を介した分解の認識シグナルとして機能する可能性があります。,機能:足場タンパク質のJNK相互作用タンパク質（JIP）グループは、MAPKカスケードの特定の構成要素を凝集させて機能的なJNKシグナル伝達モジュールを形成することにより、JNKシグナル伝達を選択的に媒介します。興奮毒性ストレスに対するJNK活性化に必要です。細胞質MAPK8IP1は、JNKを細胞質内に保持し、JNKによるc-Junのリン酸化を阻害することで、JNK調節活性を阻害します。また、ApoER2特異的リーリンシグナル伝達にも関与している可能性があります。直接的または間接的に、GLUT2遺伝子発現およびβ細胞機能を制御し、成熟および発達中の神経終末における細胞シグナル伝達において役割を果たしていると考えられます。JNKシグナル伝達成分およびモータータンパク質との相互作用を介して、小胞輸送の調節因子として機能する可能性があります（類似性による）。抗アポトーシスタンパク質として機能し、そのレベルはβ細胞死または生存反応に影響を及ぼすと考えられます。,その他：最小阻害ドメインの化学的に合成された細胞透過性ペプチドは、一過性および永続的な虚血の両方で脳病変を減少させます。虚血後6時間または12時間に投与した場合、保護レベルは依然として高いままです。,PTM：MAPK8、MAPK9、およびMAPK10によってリン酸化されます。 Thr-103のリン酸化は、MAP3K12の解離と活性化にも必要です。,PTM：ユビキチン化されます。ユビキチン化を誘導するには、リン酸化と細胞内カルシウム濃度の上昇という2つの予備的なイベントが必要です。その後、カルシウム流入によりユビキチン化が開始され、ユビキチン-プロテアソーム経路による分解が起こります。,類似性：JIPスキャフォールドファミリーに属します。,類似性：1つのPIDドメインを含みます。,類似性：1つのSH3ドメインを含みます。,細胞内局在：細胞表面突起に蓄積します。特定のストレス条件下では、ニューロンの核周縁領域に移行します。インスリン分泌細胞では、細胞質と核の両方で検出されます。,サブユニット：ホモまたはヘテロオリゴマー複合体を形成します。 JNKシグナル伝達経路の特定の構成要素、すなわちMAPK8、MAPK9、MAPK10、MAPKK7、MLK2、MLK3、MAP3K12、およびMAP3K13に結合します。また、アポリポタンパク質E受容体2（ApoER2）のプロリンリッチドメイン含有スプライスバリアントにも結合します。PIDドメインを介してRGNEFと相互作用します。LRP1およびLRP2（メガリン）の細胞質末端に結合します。KNS2のTPRモチーフ含有C末端に結合し、その後、組み立て済みのMAPK8IP1スキャフォールディング複合体がキネシンの積み荷として必要な細胞内位置まで輸送されます。APPの細胞質ドメインと相互作用します。組織特異性：脳で高発現しています。ニューロンで発現し、分化細胞の神経突起先端に局在します。膵臓、精巣、前立腺でも発現しています。心臓、卵巣、小腸では低レベル。膵臓β細胞ではレベル低下が見られ、IL-1β誘導性アポトーシスに対する細胞の感受性を高める。 |
