インテグリンβ3（リン酸化Tyr773）ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
ITGB3
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | インテグリンβ3（リン酸化Tyr773）ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | リン酸化 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | ITGB3 |
| 別名 | ITGB3; GP3A; Integrin beta-3; Platelet membrane glycoprotein IIIa; GPIIIa; CD antigen CD61 |
| 遺伝子ID | 3690 |
| SwissProt ID | P05106 |
| 免疫原 | 抗血清は、ヒトインテグリンβ3のTyr773リン酸化部位付近の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：739-788 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000 |
| 分子量 | 130kDa |
研究分野
| Focal adhesion;ECM-receptor interaction;Hematopoietic cell lineage;Regulates Actin and Cytoskeleton;Hypertrophic cardiomyopathy (HCM);Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC);Dilated cardiomyopathy; |
背景
| ITGB3 タンパク質産物は、インテグリン β 鎖 β 3 です。インテグリンは、α 鎖と β 鎖からなる細胞表面必須タンパク質です。特定の鎖が複数のパートナーと結合して、異なるインテグリンが生成されます。インテグリン β 3 は、血小板中に α IIb 鎖とともに存在します。インテグリンは、細胞接着および細胞表面を介したシグナル伝達に関与することが知られています。[RefSeq 提供、2008 年 7 月]、疾患：ITGB3 の欠陥は、グランツマン血小板無力症 (GT) [MIM:273800] の原因です。グランツマンおよびネーゲリ血小板無力症としても知られています。GT は、血小板の最も一般的な遺伝性疾患です。その遺伝形式は常染色体劣性です。軽度から中等度の粘膜皮膚出血と、このインテグリンが高分子または合成ペプチドリガンドを認識できないことが特徴です。 GTは臨床的にI型とII型に分類されます。I型では、血小板表面に糖タンパク質IIb-IIIa複合体が存在せず、フィブリノーゲンおよび血栓退縮能が欠如しています。II型では、血小板中のGPIIb-IIIa複合体の発現量が低下し（対照群の5～20%）、フィブリノーゲンが検出され、血栓退縮能は低～中程度です。GT変異体の血小板では、機能不全受容体の発現は正常またはほぼ正常（60～100%）です。,function:Integrin α-V/β-3は、サイトタクチン、フィブロネクチン、ラミニン、マトリックスメタロプロテアーゼ-2、オステオポンチン、オステオモジュリン、プロトロンビン、トロンボスポンジン、ビトロネクチン、フォン・ヴィレブランド因子の受容体です。インテグリンα-IIb/β-3は、フィブロネクチン、フィブリノーゲン、プラスミノーゲン、プロトロンビン、トロンボスポンジン、ビトロネクチンの受容体です。インテグリンα-IIb/β-3とα-V/β-3は、幅広いリガンド中のR-G-D配列を認識します。インテグリンα-IIb/β-3は、フィブリノーゲンγ鎖中のH-H-L-G-G-G-A-K-Q-A-G-D-V配列を認識します。活性化されたインテグリンα-IIb/β-3は、可溶性フィブリノーゲンとの結合を介して血小板間相互作用を引き起こします。このステップは、破裂した内皮表面を物理的に塞ぐ急速な血小板凝集につながります。 HIV-1感染の場合、細胞外ウイルスTatタンパク質との相互作用により、カポジ肉腫病変における血管新生が促進されるようです。,オンライン情報：シンガポールヒト変異・多型データベース,多型：位置169は、血小板特異的同種抗原HPA-4（PENまたはYUK）と関連しています。HPA-4A/PEN(A)/YUK(A)はArg-169を持ち、HPA-4B/PEN(B)/YUK(B)はGln-169を持ちます。HPA-4Bは、新生児同種免疫性血小板減少症（NAITまたはNATP）に関与しています。,多型：位置433は、血小板特異的同種抗原MOと関連しています。MO(-)はPro-433を持ち、MO(+)はAla-433を持ちます。 MO(+)はNAITに関与しています。,多型：位置515は血小板特異的同種抗原CA/TUと関連しています。CA(-)/TU(-)はArg-515を持ち、CA(+)/TU(+)はGln-515を持ちます。CA(+)はNAITに関与しています。,多型：位置59は血小板特異的同種抗原HPA-1（ZWまたはPL(A)）と関連しています。HPA-1A/ZW(A)/PL(A1)はLeu-59を持ち、HPA-1B/ZW(B)/PL(A2)はPro-59を持ちます。,多型：位置662は血小板特異的同種抗原SR(A)と関連しています。 SR(A)(-)はArg-662、SR(A)(+)はCys-662を持つ。,PTM：トロンビン誘導性血小板凝集に応答してチロシン残基がリン酸化される。おそらくアウトサイドインシグナル伝達に関与している。ペプチド（アミノ酸740-762）は、Tyr-773とTyr-785の両方がリン酸化されている場合にのみGRB2に結合できる。Thr-779のリン酸化はSHC結合を阻害する。,類似性：インテグリンβ鎖ファミリーに属する。,類似性：1つのVWFAドメインを含む。,サブユニット：αサブユニットとβサブユニットのヘテロダイマー。β-3はα-IIbまたはα-Vのいずれかと会合する。アイソフォームβ-3CはFLNBと相互作用する。 HIV-1 Tatと相互作用する。組織特異性：アイソフォームβ3Aとアイソフォームβ3Cは広く発現している。アイソフォームβ3Aは骨芽細胞に特異的に発現し、アイソフォームβ3Cは前立腺と精巣に特異的に発現する。 |
