IκB-αウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
NFKBIA IKBA MAD3 NFKBI
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | IκB-αウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | NFKBIA IKBA MAD3 NFKBI |
| 別名 | NFKBIA; IKBA; MAD3; NFKBI; NF-kappa-B inhibitor alpha; I-kappa-B-alpha; IkB-alpha; IkappaBalpha; Major histocompatibility complex enhancer-binding protein MAD3 |
| 遺伝子ID | 4792 |
| SwissProt ID | P25963 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトIκB-α由来の合成ペプチドに対して作製された。AA範囲：15-64 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:20000 |
| 分子量 | about 40kDa |
研究分野
| Chemokine;Apoptosis_Inhibition;Apoptosis_Mitochondrial;Apoptosis_Overview;Toll_Like;NOD-like receptor;RIG-I-like receptor;Cytosolic DNA-sensing pathway;T_Cell_Receptor;B_Cell_Antigen;Neurotrophin;Adipocytokine;Epithelial cell signaling in Helicobacter pylori infection;Pathways in cancer;Prostate cancer;Chronic myeloid leukemia;Small cell lung cancer; |
背景
| この遺伝子は、複数のアンクリンリピートドメインを含むNF-κB阻害因子ファミリーのメンバーをコードしています。コードされているタンパク質はREL二量体と相互作用し、炎症反応に関与するNF-κB/REL複合体を阻害します。コードされているタンパク質は、核局在シグナルとCRM1を介した核外輸送を介して細胞質と核の間を移動します。この遺伝子の変異は、常染色体優性T細胞免疫不全症を伴う外胚葉性無汗症（ADEDAID）で発見されています。[RefSeq提供、2011年8月]、疾患：NFKBIAの欠陥は、常染色体優性T細胞免疫不全症を伴う外胚葉性無汗症（ADEDAID）の原因です[MIM:612132]。外胚葉異形成症は、2 つ以上の外胚葉構造の異常な発達に起因する不均一な疾患群です。ADEDAID は、炎症誘発性サイトカインおよび特定のインターフェロンの産生低下を伴う外胚葉異形成症であり、患者は感染症にかかりやすくなります。,機能:REL 二量体の核局在シグナルをマスキングして細胞質内に捕捉することにより、二量体 NF-κB/REL 複合体の活性を阻害します。免疫応答および炎症誘発性反応による細胞刺激により、リン酸化されてユビキチン化および分解を促進し、二量体 RELA が核に移行して転写を活性化できるようにします。,誘導:接着性単球で誘導されます。,オンライン情報:NFKBIA 変異 db,PTM:リン酸化; NF-κB DNA 結合活性の阻害を無効にします。,PTM:SUMO 化; SUMO化には核移行シグナルが必要である。,PTM：ユビキチン化され、刺激依存性のセリンリン酸化を受ける。,類似性：NF-κB阻害ファミリーに属する。,類似性：5つのANKリピートを含む。,細胞内局在：核局在シグナル（NLS）とCRM1依存性核外輸送によって核と細胞質の間を往復する。,サブユニット：RELAと相互作用する。この相互作用には核移行シグナルが必要である。NKIRAS1およびNKIRAS2と相互作用する。少なくともCHUK、IKBKB、NFKBIA、RELA、IKBKAP、およびMAP3K14からなる70～90 kDaの複合体の一部である。HBVタンパク質Xと相互作用する。RWDD3と相互作用する。この相互作用はSUMO化を促進する。, |
