IRS-1（リン酸化Ser312）ウサギポリクローナル抗体

コンジュゲーション: 非共役

ウサギポリクローナル抗体

アプリケーション

IHC ICC/IF ELISA WB,IHC

反応性

ヒト、マウス、ラット

遺伝子名

IRS1

保存

小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。

要約

製品名	IRS-1（リン酸化Ser312）ウサギポリクローナル抗体
説明	ウサギポリクローナル抗体
宿主	うさぎ
反応性	ヒト、マウス、ラット
コンジュゲーション	非共役
修飾	リン酸化
アイソタイプ	IgG
クローン性	ポリクローナル
形態	液体
濃度	非共役
保存	小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
配送	氷嚢。
バッファー	50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。
精製	アフィニティー精製

抗原情報

遺伝子名	IRS1
別名	IRS1; Insulin receptor substrate 1; IRS-1
遺伝子ID	3667
SwissProt ID	P35568
免疫原	抗血清は、ヒトIRS-1のSer312リン酸化部位付近の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：279-328

アプリケーション

アプリケーション	WB,IHC
希釈倍率	WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:300
分子量	170kDa

研究分野

Neurotrophin;Insulin_Receptor;Adipocytokine;Type II diabetes mellitus;Aldosterone-regulated sodium reabsorption;

背景

この遺伝子は、インスリン受容体チロシンキナーゼによってリン酸化されるタンパク質をコードします。この遺伝子の変異は、2型糖尿病およびインスリン抵抗性感受性と関連しています。[RefSeq提供、2009年11月],疾患：IRS1遺伝子の多型は、インスリン非依存型糖尿病（NIDDM）の病因に関与している可能性があります[MIM:125853]。,機能：インスリンによる様々な細胞プロセスの制御を媒介する可能性があります。インスリン受容体によってリン酸化されると、ホスファチジルイノシトール3キナーゼp85サブユニットやGRB2などのSH2ドメインを含む様々な細胞タンパク質に特異的に結合します。調節性p85サブユニットに結合すると、ホスファチジルイノシトール3キナーゼを活性化します。,多型：Arg-971多型は、PI3K/AKT1/GSK3シグナル伝達経路に影響を及ぼすことで、インスリンによるグルコース輸送、グルコーストランスポーターの転座、およびグリコーゲン合成を刺激する能力を阻害します。Arg-971の多型は、この変異の保因者に観察される生体内インスリン抵抗性の一因となる可能性があります。Arg-971は、インスリン抵抗性に関連する代謝異常のクラスターを形成することで、インスリン非依存型糖尿病（NIDDM）に関連するアテローム性動脈硬化性心血管疾患のリスクに寄与する可能性があります。 Arg-971多型キャリア由来のインスリン刺激を受けたヒト内皮細胞において、IRS1/PI3K/PDPK1/AKT1インスリンシグナル伝達カスケードの遺伝的障害は、インスリン刺激による一酸化窒素（NO）放出の障害をもたらし、これがArg-971多型が内皮機能不全および心血管疾患を発症する遺伝的素因に寄与するメカニズムである可能性を示唆している。Arg-971多型は基質のリン酸化を減少させるだけでなく、IRS1がPI3Kの阻害剤として作用することを可能にし、全般的なインスリン抵抗性を生じる。,PTM：Tyr-896のリン酸化はGRB2結合に必要である。,PTM：IRS1のセリンリン酸化はインスリン抵抗性のメカニズムである。 Ser-312のリン酸化は、IRS1とインスリン受容体の相互作用を阻害することでインスリンの作用を阻害する。,類似性：IRS型PTBドメインを1つ含む。,類似性：PHドメインを1つ含む。,サブユニット：PTBドメインを介してチロシンリン酸化IGF1RおよびINSRのNPXYモチーフと相互作用する。リン酸化YXXMモチーフを介してホスファチジルイノシトール3キナーゼp85サブユニットに結合する。ROCK1に結合する。核抽出物中のUBTFおよびPIK3CAに結合する（類似性による）。SOCS7と相互作用する。,