IP3R-Iウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
ITPR1
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | IP3R-Iウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | ITPR1 |
| 別名 | ITPR1; INSP3R1; Inositol 1; 4,5-trisphosphate receptor type 1; IP3 receptor isoform 1; IP3R 1; InsP3R1; Type 1 inositol 1,4,5-trisphosphate receptor; Type 1 InsP3 receptor |
| 遺伝子ID | 3708 |
| SwissProt ID | Q14643 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトInsP3R1由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：1566-1615 |
アプリケーション
| アプリケーション | IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 分子量 | - |
研究分野
| Calcium;Phosphatidylinositol signaling system;Oocyte meiosis;Vascular smooth muscle contraction;Gap junction;Long-term potentiation;Long-term depression;GnRH;Alzheimer's disease;Huntington's disease; |
背景
| この遺伝子は、イノシトール1,4,5-トリスリン酸の細胞内受容体をコードしています。イノシトール1,4,5-トリスリン酸による刺激を受けると、この受容体は小胞体からのカルシウム放出を媒介します。この遺伝子の変異は、様々な小脳疾患群に関連する疾患である脊髄小脳失調症15型を引き起こします。この遺伝子には複数の転写バリアントが同定されています。[RefSeq提供、2009年11月],代替産物：SI部位、SIII部位、およびSII部位（AおよびC）に3つの選択的スプライシングドメインの組み合わせが存在します。一部のアイソフォームでは実験的確認が不十分な場合があります。,疾患：ITPR1の欠陥は、脊髄小脳失調症15型（SCA15）（SCA15）[MIM:606658]の原因です。脊髄小脳失調症は、臨床的および遺伝学的に多様な小脳疾患群です。患者は進行性の歩行協調運動障害を示し、多くの場合、手、言語、眼球運動の協調運動障害を呈します。これは、小脳の変性と脳幹および脊髄の様々な関与によるものです。SCA15は常染色体優性遺伝性小脳失調症（ADCA）です。進行は非常に緩徐で、発症時期は小児期から成人期まで幅広く、ほとんどの患者は歩行可能です。,ドメイン：この受容体のC末端にはカルシウムチャネルが含まれています。その大きな N 末端細胞質領域には、N 末端にリガンド結合部位があり、チャネル領域のすぐ上流の中間部分に調節部位があります。,機能:イノシトール 1,4,5-トリスリン酸による刺激を受けて小胞体からカルシウムが放出される細胞内チャネルです。,その他:カルシウムは、おそらく別のカルシウム結合タンパク質と相互作用して受容体を阻害することにより、受容体へのリガンドの結合を阻害するようです。,PTM:cAMP キナーゼによってリン酸化されます。リン酸化は、リガンドによって誘導されるカルシウムチャネルの開口を防ぎます。,PTM:チロシン残基がリン酸化されます。,類似性:InsP3 受容体ファミリーに属します。,類似性:5 つの MIR ドメインが含まれます。,サブユニット:ホモ四量体。TRPC4 と相互作用します。PPXXF モチーフは HOM1、HOM2、および HOM3 に結合します。 RYR1、RYR2、ITPR1、SHANK1、およびSHANK3と相互作用する。pH、酸化還元状態、およびカルシウム依存的にERP44と相互作用し、カルシウムチャネルの活性を阻害する。この相互作用の強さはカルシウム濃度と逆相関する。少なくともACTA2/α-アクチン、CNN1/カルポニンH1、PLN/ホスホランバン、PRKG1、およびITPR1から構成されるcGMPキナーゼシグナル伝達複合体の一部である。AHCYL1と相互作用する（類似性による）。MRVI1と相互作用する。,組織特異性：広く発現している。, |
