IL-4Rαウサギポリクローナル抗体

コンジュゲーション: 非共役

ウサギポリクローナル抗体

アプリケーション

IHC ICC/IF ELISA WB,ICC/IF,ELISA

反応性

ヒト、マウス

遺伝子名

IL4R

保存

小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。

要約

製品名	IL-4Rαウサギポリクローナル抗体
説明	ウサギポリクローナル抗体
宿主	うさぎ
反応性	ヒト、マウス
コンジュゲーション	非共役
修飾	未修正
アイソタイプ	IgG
クローン性	ポリクローナル
形態	液体
濃度	非共役
保存	小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
配送	氷嚢。
バッファー	50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。
精製	アフィニティー精製

抗原情報

遺伝子名	IL4R
別名	IL4R; IL4RA; 582J2.1; Interleukin-4 receptor subunit alpha; IL-4 receptor subunit alpha; IL-4R subunit alpha; IL-4R-alpha; IL-4RA; CD antigen CD124
遺伝子ID	3566
SwissProt ID	P24394
免疫原	抗血清はヒトIL-4R/CD124由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：463-512

アプリケーション

アプリケーション	WB,ICC/IF,ELISA
希釈倍率	WB 1:500-1:2000,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:10000-1:20000
分子量	90kDa

研究分野

Cytokine-cytokine receptor interaction;Jak_STAT;Hematopoietic cell lineage;

背景

この遺伝子は、インターロイキン4受容体のα鎖をコードします。α鎖はI型膜貫通タンパク質であり、インターロイキン4およびインターロイキン13に結合してIgE産生を制御します。また、コードされたタンパク質はインターロイキン4に結合してTh2細胞の分化を促進します。コードされたタンパク質の可溶性形態は、膜結合タンパク質のタンパク質分解によって生成され、この可溶性形態はIL-4を介した細胞増殖およびT細胞によるIL-5の発現を阻害します。この遺伝子の対立遺伝子変異は、アレルギー性鼻炎、副鼻腔炎、喘息、または湿疹として現れるアトピーと関連付けられています。この遺伝子の多型は、ヒト免疫不全ウイルス1型感染に対する抵抗性とも関連しています。選択的スプライシングにより、複数の転写産物バリアントが生じます。 [RefSeq提供、2012年4月],ドメイン:免疫受容体チロシン阻害因子モチーフ（ITIM）と呼ばれる細胞質モチーフを1コピー含みます。このモチーフは細胞応答の調節に関与しています。リン酸化ITIMモチーフは、いくつかのSH2含有ホスファターゼのSH2ドメインに結合することができます。,ドメイン:ボックス1モチーフは、JAKとの相互作用および/または活性化に必要です。,ドメイン:細胞外ドメインはIL4結合タンパク質（IL4BP）を表します。,ドメイン:WSXWSモチーフは、適切なタンパク質フォールディング、ひいては効率的な細胞内輸送と細胞表面受容体への結合に必要であると考えられます。,機能:インターロイキン4とインターロイキン13の両方の受容体です。JAK1/2/3-STAT6経路に結合します。IL4応答はTh2分化の促進に関与しています。 IL4/IL13応答は、アレルギー性炎症部位におけるIgE産生、ケモカイン産生、粘液産生の調節に関与しています。特定の細胞種では、インスリン受容体基質であるIRS1/IRS2の活性化を介してシグナル伝達を行います。,機能：可溶性IL4R（sIL4R）は、IL4を介した細胞増殖およびT細胞によるIL5の発現誘導を阻害します。,オンライン情報：シンガポールヒト変異・多型データベース,多型：IL4RAの対立遺伝子変異は、アレルギー性鼻炎、副鼻腔炎、喘息、湿疹などの臨床症状を引き起こす免疫疾患であるアトピーの感受性と関連しています。,PTM：IL4結合時に、C末端チロシン残基がリン酸化されます。 STAT6 誘導性の遺伝子誘導には、チロシン残基 Tyr-575、Tyr-603、または Tyr-631 のいずれか 1 つのリン酸化が必要です。,PTM:可溶性形態 (sIL4R/IL4BP) は、メタロプロテアーゼによる細胞表面でのタンパク質分解切断 (シェディング) によっても生成されます。,類似性:I 型サイトカイン受容体ファミリーに属します。タイプ 4 サブファミリー。,類似性:1 つのフィブロネクチンタイプ III ドメインを含みます。,サブユニット:機能的な IL4 受容体は、IL4 が IL4R に最初に結合することで形成されます。免疫細胞では、続いて共通ガンマ鎖の複合体にリクルートされて I 型受容体が形成され、非免疫細胞では IL13RA1 が II 型受容体を形成します。IL4R は IL13/IL13RA1 複合体と相互作用して、同様の II 型受容体を形成することもできます。 PIK3C3と相互作用する（類似性による）。SH2含有ホスファターゼ、PTPN6/SHIP1、PTPN11/SHIP2、およびINPP5D/SHIPと相互作用する（類似性による）。Box 1含有領域を介してJAK1と相互作用する。Th1細胞では、SOCS5のN末端50アミノ酸に結合し、JAK1との相互作用、STAT6の活性化、およびTh2細胞の分化を阻害する。SOCS5との相互作用はチロシンリン酸化に依存しない。,組織特異性：アイソフォーム1とアイソフォーム2はともに活性化T細胞で高発現する。,