IL-12Bウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、ラット、マウス
遺伝子名
IL12B
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | IL-12Bウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、ラット、マウス |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | IL12B |
| 別名 | IL12B; NKSF2; Interleukin-12 subunit beta; IL-12B; Cytotoxic lymphocyte maturation factor 40 kDa subunit; CLMF p40; IL-12 subunit p40; NK cell stimulatory factor chain 2; NKSF2 |
| 遺伝子ID | 3593 |
| SwissProt ID | P29460 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトIL-12B由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：228-277 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,ELISA 1:5000-1:10000 |
| 分子量 | 40kDa |
研究分野
| Cytokine-cytokine receptor interaction;Toll_Like;RIG-I-like receptor;Jak_STAT;Type I diabetes mellitus;Allograft rejection; |
背景
| この遺伝子は、T細胞およびナチュラルキラー細胞に作用し、幅広い生物学的活性を有するサイトカインであるインターロイキン12のサブユニットをコードしています。インターロイキン12は、この遺伝子によってコードされる40 kDのサイトカイン受容体様サブユニットと、IL12Aによってコードされる35 kDのサブユニットから構成されるジスルフィド結合ヘテロ二量体です。このサイトカインは、Th1細胞発達の重要な誘導因子として機能する活性化マクロファージによって発現されます。このサイトカインは、細胞内病原体に対する長期防御を媒介するのに十分な数のメモリー/エフェクターTh1細胞を維持するために重要であることが分かっています。この遺伝子の過剰発現は、多発性硬化症（MS）患者の中枢神経系で観察されており、このサイトカインが疾患の発症に関与していることを示唆しています。この遺伝子のプロモーター多型は、小児のアトピー性および非アトピー性喘息の重症度と関連することが報告されています。 IL12Bの欠陥は、メンデル遺伝性抗酸菌症（MSMD）[MIM:209950]の原因です。MSMDは家族性播種性非定型抗酸菌感染症としても知られています。このまれな疾患は、バチルス・カルメット・ゲラン（BCG）ワクチンや環境性非結核性抗酸菌などの中等度の毒性を持つ抗酸菌種、およびより毒性の強い結核菌によって引き起こされる疾患にかかりやすい状態です。他の微生物は、抗酸菌感染症感受性のある人に重篤な臨床疾患を引き起こすことはほとんどありませんが、サルモネラ菌は感受性のある人の50%未満に感染します。MSMDの発症メカニズムは、インターフェロンγを介した免疫の障害であり、その重症度が臨床転帰を決定します。患者の中には、幼少期にらい腫様病変を伴う重篤な結核性疾患で死亡する者もいれば、後年、類結核性肉芽腫を伴う全身性だが治癒可能な感染症を発症する者もいる。MSMD は、常染色体劣性、常染色体優性、または X 連鎖遺伝を伴う遺伝的に異質な疾患である。,機能:IL23A と結合して、自然免疫および獲得免疫として機能するヘテロ二量体サイトカインである IL-23 インターロイキンを形成する。IL-23 は、IL-17 とともに、末梢組織における感染に対する急性反応を構成する可能性がある。IL-23 は、IL12RB1 および IL23R からなるヘテロ二量体受容体複合体に結合し、Jak-Stat シグナル伝達カスケードを活性化し、ナイーブ T 細胞ではなくメモリー T 細胞を刺激して、炎症誘発性サイトカインの産生を促進する。 IL-23 は自己免疫炎症を誘発するため、自己免疫炎症性疾患の原因となる可能性があり、腫瘍形成に重要である可能性があります。,機能:活性化 T 細胞および NK 細胞の成長因子として作用し、NK/リンホカイン活性化キラー細胞の溶解活性を高め、休止期 PBMC による IFN-γ の産生を刺激するサイトカインです。,オンライン情報:IL12B 変異 db,PTM:組み換えタンパク質では C-マンノシル化されていることがわかっていますが、野生型タンパク質も変更されているかどうかはまだ確実にはわかっていません。,類似性:I 型サイトカイン受容体ファミリーに属します。タイプ 3 サブファミリーです。,類似性:フィブロネクチン III 型ドメインを 1 つ含みます。,類似性:Ig 様 C2 型 (免疫グロブリン様) ドメインを 1 つ含みます。,サブユニット:IL12A とのヘテロ二量体。ジスルフィド結合ヘテロ二量体はインターロイキンIL-12として知られています。IL23Aとのヘテロ二量体はジスルフィド結合しています。ヘテロ二量体はインターロイキンIL-23として知られています。単量体としても分泌されます。 |
