HIF-1αウサギポリクローナル抗体

HIF-1αウサギポリクローナル抗体

Cat: APRab12024
サイズ:20μL 価格:$99
サイズ:50μL 価格:$118
サイズ:100μL 価格:$220
サイズ:200μL 価格:$380
アプリケーション:WB,IHC,ICC/IF,ELISA,IP
反応性:ヒト、マウス、ラット
コンジュゲート:非共役
オプションのコンジュゲート: ビオチン、FITC(無料)。 他の26種類のコンジュゲートを参照。

遺伝子名:HIF1A
Category: ポリクローナル抗体 Tags: , , , , , , , , , , , , ,
HIF-1αウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IHC,ICC/IF,ELISA,IP
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
HIF1A
保存
小分けして-20℃で保存してください(12ヶ月間有効)。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
製品名 HIF-1αウサギポリクローナル抗体
説明 ウサギポリクローナル抗体
宿主 うさぎ
反応性 ヒト、マウス、ラット
コンジュゲーション 非共役
修飾 未修正
アイソタイプ IgG
クローン性 ポリクローナル
形態 液体
濃度 非共役
保存 小分けして-20℃で保存してください(12ヶ月間有効)。凍結融解サイクルは避けてください。
配送 氷嚢。
バッファー 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。
精製 アフィニティー精製
抗原情報
遺伝子名 HIF1A
別名 HIF1A; BHLHE78; MOP1; PASD8; Hypoxia-inducible factor 1-alpha; HIF-1-alpha; HIF1-alpha; ARNT-interacting protein; Basic-helix-loop-helix-PAS protein MOP1; Class E basic helix-loop-helix protein 78; bHLHe78; Member of PAS protein 1; PAS doma
遺伝子ID 3091
SwissProt ID Q16665
免疫原 抗血清はヒトHIF-1α由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲:328-377
アプリケーション
アプリケーション WB,IHC,ICC/IF,ELISA,IP
希釈倍率 WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:20000-1:40000,IP 1:20-1:300
分子量 92-130kDa
研究分野
Regulates Angiogenesis; mTOR; Protein_Acetylation
背景
低酸素症誘導因子1αサブユニット(HIF1A) Homo sapiens この遺伝子は、αサブユニットとβサブユニットからなるヘテロ二量体である転写因子低酸素症誘導因子1 (HIF-1)のαサブユニットをコードしています。HIF-1は、エネルギー代謝、血管新生、アポトーシスに関与する遺伝子や、タンパク質産物が酸素運搬を増加させたり、低酸素症への代謝適応を促進したりする他の遺伝子など、多くの遺伝子の転写を活性化することにより、低酸素症に対する細胞および全身の恒常性応答のマスター制御因子として機能します。したがって、HIF-1は、胎児の血管新生、腫瘍の血管新生、および虚血性疾患の病態生理において重要な役割を果たしています。この遺伝子については、異なるアイソフォームをコードする選択的スプライシング転写バリアントが同定されています。 [RefSeq提供、2011年7月],ドメイン:2つの独立したC末端転写活性化ドメイン、NTADとCTADを含み、これらは相乗的に機能します。これらの転写活性は、介在する阻害ドメイン(ID)によって抑制されます。,機能:低酸素への適応応答のマスター転写制御因子として機能します。低酸素条件下では、エリスロポエチン、グルコーストランスポーター、解糖酵素、血管内皮増殖因子、およびタンパク質産物が酸素供給を増加させるか、低酸素への代謝適応を促進するその他の遺伝子を含む40以上の遺伝子の転写を活性化します。胎児の血管新生、腫瘍の血管新生、および虚血性疾患の病態生理において重要な役割を果たします。標的遺伝子プロモーターの低酸素応答エレメント(HRE)内のコアDNA配列5'-[AG]CGTG-3'に結合します。活性化にはCREBPBやEP300などの転写共役因子のリクルートメントが必要です。NCOA1またはNCOA2との相互作用により活性が増強されます。酸化還元調節タンパク質APEXとの相互作用はCTADを活性化し、NCOA1およびCREBBPによる活性化を増強するようです。,誘導:酸素分圧低下下。また、成長因子、サイトカイン、PDGF、EGF、FGF-2、IGF-2、TGF-1β、HGF、TNFα、IL-1β、アンジオテンシン-2、トロンビンなどの循環因子など、様々な受容体介在因子によっても誘導されます。
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