FoxO4（アセチルLys189）ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、ラット、マウス
遺伝子名
FOXO4 AFX AFX1 MLLT7
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | FoxO4（アセチルLys189）ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、ラット、マウス |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | アセチル化 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | FOXO4 AFX AFX1 MLLT7 |
| 別名 | Forkhead box protein O4 (Fork head domain transcription factor AFX1) |
| 遺伝子ID | 4303 |
| SwissProt ID | P98177 |
| 免疫原 | AA範囲：189のヒトタンパク質からの合成アセチルペプチド |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 分子量 | 55kDa |
研究分野
| Epigenetics and Nuclear Signaling |
背景
| この遺伝子は、Oクラスのwinged helix/forkhead転写因子ファミリーのメンバーをコードしています。このクラスによってコードされるタンパク質は、成長と分化に関与する因子によって制御されており、これらのプロセスにおいて役割を果たしていることが示唆されています。X染色体上のこの遺伝子と、11番染色体に位置するDNA結合タンパク質をコードするショウジョウバエtrithorax遺伝子の相同遺伝子との転座は、白血病と関連しています。この遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする複数の転写バリアントが見つかっています。[RefSeq提供、2010年1月],疾患：急性白血病ではFOXO4に関連する染色体異常が認められます。MLL/HRXとの転座t(X;11)(q13;q23)。その結果、異常な活性化タンパク質が生成されます。,機能：インスリンシグナル伝達経路の制御に関与する転写因子。インスリン応答配列（IRE）に結合し、IGFBP1の転写を活性化する。HIF1Aの発現をダウンレギュレーションし、低酸素誘導によるHIF1A調節遺伝子の転写活性化を抑制する。また、細胞周期の負の調節にも関与する。,医薬品：リン酸化部位Thr-32、Ser-187、およびSer-262がアラニンに変異した恒常活性型FOXO4変異体は、ERBB2を介した細胞生存、形質転換、および腫瘍形成を阻害するため、ERBB2/HER2過剰発現癌の治療薬として期待される。,PTM：ペルオキシダーゼストレスによって誘導されるCBPによるアセチル化は、転写活性を阻害する。 SIRT1による脱アセチル化はNAD依存性であり、転写活性を刺激する。,PTM：PKB/AKT1によるリン酸化は転写活性を阻害し、細胞質局在を担う。,類似性：フォークヘッドDNA結合ドメインを1つ含む。,細胞内局在：リン酸化されると核から細胞質へ移行する。脱リン酸化は核移行を誘発する。,サブユニット：CBP、MYOCD、SIRT1、SRF、YWHAZと相互作用する。CBPによってアセチル化され、SIRT1によって脱アセチル化される。YWHAZの結合はDNA結合を阻害する。,組織特異性：心臓、脳、胎盤、肺、肝臓、骨格筋、腎臓、膵臓。アイソフォームζは肝臓、腎臓、膵臓に最も多く存在する。, |
