FASウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、ラット、マウス、その他
遺伝子名
FAS
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | FASウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、ラット、マウス、その他 |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | FAS |
| 別名 | FAS; APT1; FAS1; TNFRSF6; Tumor necrosis factor receptor superfamily member 6; Apo-1 antigen; Apoptosis-mediating surface antigen FAS; FASLG receptor; CD antigen CD95 |
| 遺伝子ID | 355 |
| SwissProt ID | P25445 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトFAS由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：257-306 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:300,ICC/IF 1:50-1:300 |
| 分子量 | 42kDa |
研究分野
| MAPK_ERK_Growth;MAPK_G_Protein;Cytokine-cytokine receptor interaction;p53;Apoptosis_Inhibition;Apoptosis_Mitochondrial;Apoptosis_Overview;Natural killer cell mediated cytotoxicity;Type I diabetes mellitus;Alzheimer's disease;Pathways in cancer;Autoimmune thyroid disease;Allograft rejection;Graft-versus-host disease; |
背景
| この遺伝子によってコードされるタンパク質は、TNF受容体スーパーファミリーのメンバーです。この受容体はデスドメインを有し、プログラム細胞死の生理的制御において中心的な役割を果たすことが示されており、様々な悪性腫瘍や免疫系疾患の病因に関与していることが示唆されています。この受容体とそのリガンドとの相互作用により、Fas関連デスドメインタンパク質（FADD）、カスパーゼ8、およびカスパーゼ10を含む細胞死誘導シグナル伝達複合体が形成されます。複合体中のカスパーゼの自己タンパク質分解プロセシングにより下流のカスパーゼカスケードが誘導され、アポトーシスが誘導されます。この受容体はNF-κB、MAPK3/ERK1、およびMAPK8/JNKを活性化することも示されており、正常な二倍体線維芽細胞およびT細胞における増殖シグナルの伝達に関与することが分かっています。選択的スプライシングを受けた転写産物バリアントが複数報告されています。疾患：FAS の欠陥は、自己免疫リンパ増殖性症候群 1A 型（ALPS1A）[MIM:601859] の原因です。Canale-Smith 症候群（CSS）としても知られています。ALPS は、溶血性貧血と血小板減少症を伴い、リンパ節腫脹と脾腫を伴う小児症候群です。ドメイン：FADD の結合に関与するデスドメインが含まれており、他の細胞質アダプタータンパク質にも関与している可能性があります。機能：TNFSF6/FASLG の受容体です。アダプター分子 FADD は、活性化受容体にカスパーゼ 8 をリクルートします。結果として生じる細胞死誘導シグナル伝達複合体（DISC）は、カスパーゼ 8 のタンパク質分解活性化を行い、これがアポトーシスを媒介するカスパーゼ（アスパラギン酸特異的システインプロテアーゼ）のカスケードを開始します。 FASを介したアポトーシスは、末梢寛容の誘導、成熟T細胞の抗原刺激による自殺、またはその両方に関与している可能性がある。分泌されたアイソフォーム2～6はアポトーシスを阻害する（in vitro）。,オンライン情報：ALPS Ia型を引き起こすTNFRSF6の変異,類似性：デスドメインを1つ含む。,類似性：TNFR-Cysリピートを3つ含む。,サブユニット：DAXXに結合。HIPK3と相互作用する。HIPK3とFADDを含む複合体の一部（類似性による）。RIPK1およびFAIM2に結合。BREおよびFEM1Bと相互作用する。,組織特異性：アイソフォーム1とアイソフォーム6は、休止期末梢血単核細胞において同レベルで発現している。活性化後、アイソフォーム1が増加し、アイソフォーム6のレベルが減少する。, |
