エンドフィリンIウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
SH3GL2
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | エンドフィリンIウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | SH3GL2 |
| 別名 | SH3GL2; CNSA2; SH3D2A; Endophilin-A1; EEN-B1; Endophilin-1; SH3 domain protein 2A; SH3 domain-containing GRB2-like protein 2 |
| 遺伝子ID | 6456 |
| SwissProt ID | Q99962 |
| 免疫原 | エンドフィリンI由来の合成ペプチド。アミノ酸範囲：30-110 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,ELISA 1:5000-1:20000 |
| 分子量 | 39kDa |
研究分野
| Endocytosis; |
背景
| ドメイン:N末端両親媒性ヘリックス、BARドメイン、およびBARドメインのヘリックス1に挿入された2つ目の両親媒性ヘリックス（N-BARドメイン）は、膜の湾曲を誘導し、湾曲した膜に結合します。BARドメイン二量体は、膜結合面に向かって突出した2つ目の両親媒性ヘリックスのペアとともに、剛性の三日月形のヘリックスの束を形成します。,機能:シナプス小胞エンドサイトーシスに関与しています。他のタンパク質を高い曲率で膜にリクルートする可能性があります。,その他:SH3GL2のN-BARドメインを発現するHeLa細胞は、細胞膜の管状化を示します。N-BARドメインはリポソームに結合し、リポソームからの管状構造の形成を誘導します。N末端両親媒性ヘリックスは、リポソームへの結合に必要です。 2 番目の両親媒性ヘリックスは、リポソームの管状化を促進します。,類似性:エンドフィリン ファミリーに属します。,類似性:1 つの BAR ドメインを含みます。,類似性:1 つの SH3 ドメインを含みます。,細胞内局在:ニューロンのシナプス前神経終末に集中しています。,サブユニット:単量体; 細胞質内。ホモ二量体; 膜と結合している場合 (類似性による)。SYNJ1 および DNM1 と相互作用します。MAP4K3 と相互作用します。この相互作用は、MAP4K3 を介した JNK 活性化を制御するようです。PDCD6IP と相互作用します。,組織特異性:脳、主に前頭皮質。胎児小脳で高レベルで発現しています。,ドメイン:N 末端両親媒性ヘリックス、BAR ドメイン、および BAR ドメインのヘリックス 1 に挿入された 2 番目の両親媒性ヘリックス (N-BAR ドメインBAR ドメイン ダイマーは、膜結合面に向かって突出した 2 番目の両親媒性ヘリックス対を持つ、硬い三日月形のヘリックスの束を形成します。,機能:シナプス小胞エンドサイトーシスに関係します。曲率の高い膜に他のタンパク質をリクルートする可能性があります。,その他:SH3GL2 の N-BAR ドメインを発現している HeLa 細胞は、細胞膜の管状化を示します。N-BAR ドメインはリポソームに結合し、リポソームから管状組織の形成を誘導します。N 末端の両親媒性ヘリックスは、リポソームの結合に必要です。2 番目の両親媒性ヘリックスは、リポソームの管状化を促進します。,類似性:エンドフィリン ファミリーに属します。,類似性:1 つの BAR ドメインを含みます。,類似性:1 つの SH3 ドメインを含みます。,細胞内位置:ニューロンのシナプス前神経終末に集中しています。,サブユニット:モノマー; 細胞質内。ホモダイマー;膜と結合した場合（類似性による）。SYNJ1およびDNM1と相互作用する。MAP4K3と相互作用し、この相互作用はMAP4K3を介したJNK活性化を制御すると考えられる。PDCD6IPと相互作用する。,組織特異性：脳、主に前頭皮質。胎児小脳で高発現。, |
