EWSウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
EWSR1
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | EWSウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | EWSR1 |
| 別名 | EWSR1; EWS; RNA-binding protein EWS; EWS oncogene; Ewing sarcoma breakpoint region 1 protein |
| 遺伝子ID | 2130 |
| SwissProt ID | Q01844 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトEWSR1由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：403-452 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,ELISA 1:5000-1:20000 |
| 分子量 | 68kDa |
研究分野
| Tags & Cell Markers |
背景
| この遺伝子は、遺伝子発現、細胞シグナル伝達、RNAの処理と輸送など、様々な細胞プロセスに関与する多機能タンパク質をコードしています。このタンパク質は、N末端転写活性化ドメインとC末端RNA結合ドメインを含んでいます。この遺伝子と様々な転写因子をコードする遺伝子との間の染色体転座は、腫瘍形成に関与するキメラタンパク質の生成をもたらします。これらのキメラタンパク質は通常、このタンパク質のN末端転写活性化ドメインと転写因子タンパク質のC末端DNA結合ドメインが融合したもので構成されています。この遺伝子の変異、特にt(11;22)(q24;q12)転座は、ユーイング肉腫だけでなく、神経外胚葉性腫瘍やその他の様々な腫瘍を引き起こすことが知られています。この遺伝子の選択的スプライシングは、複数の転写バリアントを引き起こします。関連する偽遺伝子が同定されています。疾患：EWSR1に関連する染色体異常は、線維形成性小円形細胞腫瘍（DSRCT）と関連しています。WT1との転座t(11;22)(p13;q12)。,疾患：EWSR1に関連する染色体異常は、軟部悪性黒色腫（MMSP）と関連しています。ATF-1との転座t(12;22)(q13;q12)。軟部悪性黒色腫は、軟部組織明細胞肉腫とも呼ばれ、腱や腱膜に発生するまれな腫瘍です。,疾患：EWSR1に関連する染色体異常は、小円形細胞肉腫と関連しています。 PATZ1との転座t(11;22)(p36.1;q12)。疾患：EWSR1に関連する染色体異常はユーイング肉腫の原因となる[MIM:133450]。FLI1との転座t(11;22)(q24;q12)、ETV1との転座t(7;22)(p22;q12)、ERGとの転座t(21;22)(q22;q12)、NR4A3との転座t(9;22)(q22-31;q11-12)。転座t(2;21;22)(q23;q22;q12)は、潜在的な発癌活性を有するEWSR1-FEV融合タンパク質を形成する。,疾患：EWSR1に関連する染色体異常は、血管腫様線維性組織球腫（AFH）[MIM:612160]と関連している。転座t(12;22)(q13;q12)とATF1は、キメラEWSR1/ATF1タンパク質を生成する。転座t(2;22)(q33;q12)とCREB1は、この腫瘍型で最も一般的な遺伝子異常であるEWSR1/CREB1融合遺伝子を生成する。,ドメイン：EWS活性化ドメイン（EAD）は、EFPSにおいて強力な活性化ドメインとして機能する。 EWSR1 は POLR2C に結合しますが、POLR2E や POLR2G には結合しません。一方、単離された EAD は POLR2E と POLR2G に結合しますが、POLR2C には結合しません。シス結合 RNA 結合ドメイン (RBD) は、EAD によるトランス活性化を強力かつ特異的に抑制します。,機能:通常はリプレッサーとして機能する可能性があります。EWS 融合タンパク質 (EFPS) は、腫瘍形成プロセスに関与している可能性があります。EFPS は、転写開始複合体内で CTD-POLII の正常な機能を模倣または阻害することにより、遺伝子発現を阻害する可能性があります。また、融合タンパク質標的遺伝子の異常な活性化にも寄与する可能性があります。,その他:カルシウムイオンの存在下ではカルモジュリンに結合しますが、カルシウムイオンが存在しない状態では結合しません。,その他:EFPS は、EWSR1 がさまざまな細胞転写因子に融合した染色体転座によって発生します。 EFPSは、EADと融合パートナー由来のC末端DNA結合ドメインに依存する、非常に強力な転写活性化因子です。EFPSに関連する様々な悪性腫瘍は、EFP誘導性の転写調節異常を介して発現し、腫瘍の表現型はEWSR1融合パートナーと細胞種によって規定されると考えられています。トランスフォーミング成長因子βII型受容体（TGFβRII）の転写抑制は、EWS-FLI1、EWS-ERG、またはEWS-ETV1がん遺伝子の重要な標的です。,PTM：アルギニン残基が高度にメチル化されています。メチル化はPRMT1によって媒介され、低レベルではPRMT8によっても媒介されます。,PTM：リン酸化されています。カルモジュリン結合はSer-266のリン酸化を阻害する。,類似性：ETSファミリーに属する。,類似性：RRM TETファミリーに属する。,類似性：ETS DNA結合ドメインを1つ含む。,類似性：IQドメインを1つ含む。,類似性：RanBP2型ジンクフィンガーを1つ含む。,類似性：RRM（RNA認識モチーフ）ドメインを1つ含む。,細胞内局在：PTK2B/FAK2の活性化により細胞質からリボソームへ移動する。,サブユニット：POLR2C、SF1、カルモジュリン、RNAに結合し、PTK2B/FAK2およびTDRD3と相互作用する。,組織特異性：普遍的。, |
