EDAウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス
遺伝子名
EDA
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | EDAウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | EDA |
| 別名 | EDA; ED1; EDA2; Ectodysplasin-A; Ectodermal dysplasia protein; EDA protein |
| 遺伝子ID | 1896 |
| SwissProt ID | Q92838 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトEDAの内部領域由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：120-170 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000 |
| 分子量 | 42kDa |
研究分野
| Cytokine-cytokine receptor interaction; |
背景
| この遺伝子によってコードされるタンパク質は、フリンによって切断されて分泌型となるII型膜タンパク質です。コードされているタンパク質は腫瘍壊死因子ファミリーに属し、ホモ三量体として作用し、外胚葉器官の発達における細胞間シグナル伝達に関与している可能性があります。この遺伝子の欠陥は、X連鎖性低汗性外胚葉異形成症としても知られる無汗性外胚葉異形成症の原因となります。この遺伝子には、多くの異なるアイソフォームをコードする複数の転写産物バリアントが見つかっています。[RefSeq提供、2008年7月]、代替製品：追加のアイソフォームが存在するようです、疾患：EDAの欠陥は歯不足症の原因となります[MIM:300606]。歯不足症とは、関連する全身疾患を伴わずに2本以上の永久歯が無形成である状態です。 EDAの欠陥に起因する歯欠損症は、X連鎖劣性疾患です。罹患した人の髪、皮膚、爪は正常ですが、乳歯と永久歯は欠損しています。疾患：EDAの欠陥は、外胚葉異形成症1型（ED1）[MIM:305100]の原因です。ED1は、クリスト・シーメンス・トゥレーヌ症候群またはX連鎖性低汗性外胚葉異形成症（XLHED）としても知られています。外胚葉異形成症は、2つ以上の外胚葉構造の異常な発達に起因する、不均一な疾患群です。ED1は、まばらな髪（無毛症または貧毛症）、異常な歯または欠損、そして汗腺の欠如による発汗障害を特徴とする疾患です。 ED1は、150種類を超える臨床的に異なる外胚葉性異形成症の中で最も一般的な形態です。,機能:外胚葉器官の形態形成における上皮間葉シグナル伝達に関与していると考えられます。アイソフォームA1は受容体EDARにのみ結合し、アイソフォームA2は受容体XEDARにのみ結合します。,PTM:N-グリコシル化されています。,PTM:フーリンによる処理により分泌型が生成されます。,類似性:腫瘍壊死因子ファミリーに属します。,類似性:1つのコラーゲン様ドメインを含みます。,サブユニット:ホモ三量体。ホモ三量体はその後二量体化し、より高次のオリゴマーを形成することがあります。,組織特異性:豊富ではありませんが、ケラチノサイト、毛包、汗腺などの外胚葉（中胚葉ではない）起源の特定の細胞型で発現しています。また、成人の心臓、肝臓、筋肉、膵臓、前立腺、胎児の肝臓、子宮、小腸、臍帯にも存在します。 |
