Daxxウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、マウス、ラット
遺伝子名
DAXX
保存
小分けして-20℃で保存してください(12ヶ月間有効)。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | Daxxウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、マウス、ラット |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください(12ヶ月間有効)。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | DAXX |
| 別名 | DAXX; BING2; DAP6; Death domain-associated protein 6; Daxx; hDaxx; ETS1-associated protein 1; EAP1; Fas death domain-associated protein |
| 遺伝子ID | 1616 |
| SwissProt ID | Q9UER7 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトDAXX由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲:361-410 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 分子量 | 85-115kDa |
研究分野
| MAPK_ERK_Growth;MAPK_G_Protein;Amyotrophic lateral sclerosis (ALS); |
背景
| この遺伝子は、核および細胞質の複数の部位に存在する多機能タンパク質をコードしています。アポトーシス抗原Fas、セントロメアタンパク質C、転写因子赤芽球症ウイルスE26癌遺伝子ホモログ1など、多様なタンパク質と相互作用します。核内では、コードされているタンパク質は、SUMO化された転写因子に結合する強力な転写抑制因子として機能します。このタンパク質を前骨髄球性白血病の核小体または核小体へ隔離することで、転写抑制が解除されます。このタンパク質はG2期のセントロメアにも結合します。細胞質内では、コードされているタンパク質はアポトーシスを制御する機能を持つと考えられます。このタンパク質の細胞内局在と機能は、SUMO化、リン酸化、ポリユビキチン化などの翻訳後修飾によって調節されます。選択的スプライシングにより、複数の転写産物が変異する。機能:TNFRSF6およびTGFBR2からのシグナル伝達に応答して、MAP3K5を介してJNK経路の活性化とアポトーシスを媒介することが提案されている。HSPB1/HSP27との相互作用は、TNFRSF6およびMAP3K5との相互作用を阻害し、DAXXを介したアポトーシスを阻害する可能性がある。対照的に、リンパ球細胞では、JNCの活性化とTNFRSF6を介したアポトーシスにDAXXは関与しない可能性がある。PMLと共にPML/POD/ND10核体における転写を制御し、それによってTNFRSF6依存性アポトーシスに影響を与える可能性がある。基礎転写および活性化転写をダウンレギュレーションする。転写コリプレッサーとして作用し、直接的なタンパク質間相互作用を介してPAX3およびETS1を阻害すると思われる。PAX5活性を調節する。その転写抑制活性は、それぞれ MCSR1 および PML との相互作用を介して、核小体や PML/POD/ND10 核小体などの核内区画にリクルートされることによって調整されます。,誘導:コンカナバリン A による有糸分裂刺激により。,PTM:おそらく ATM または ATR による DNA 損傷によりリン酸化されます。グルコース欠乏により HIPK1 によりリン酸化されます。,PTM:ポリユビキチン化。CUL3 および SPOP によって促進され、プロテアソーム分解を引き起こします。,PTM:SUMO 化されます。,類似性:DAXX ファミリーに属します。,細胞内局在:核質全体、PML/POD/ND10 核小体、および核小体に分散しています。間期セントロメアのサブセットと共存しますが、有糸分裂セントロメアには存在しません。細胞質の点状構造で検出されます。グルコース欠乏または酸化ストレスにより核から細胞質へ移行する。,サブユニット:ホモマルチマー。C末端を介してTNFRSF6デスドメインおよびPAX5に結合します。SLC2A4/GLUT4、MAP3K5、TGFBR2、リン酸化二量体HSPB1/HSP27、CENPC1、ETS1、SUMO化されたPML、UBE2I、およびMCRS1に結合します。PAX5およびCREBBPを含む複合体の一部です。N末端を介してHIPK2およびHIPK3と相互作用します。HIPK1と相互作用し、PML/POD/ND10核体からクロマチンへの移行を誘導し、HDAC1との会合を強化します(類似性による)。非リン酸化型は、PAX3、PAX7、DEK、HDAC1、HDAC2、HDAC3、アセチル化ヒストンH4、およびヒストンH2A、H2B、H3、H4に結合します。SPOPと相互作用します。DAXX、CUL3、SPOPからなる複合体の一部です。CBPと相互作用します。この相互作用はCBPのSUMO化に依存し、HDAC2のリクルートメントを介してCBPの転写活性を抑制します(類似性による)。HCMVテグメントリン酸化タンパク質pp71と相互作用します。組織特異性:普遍的。 |