切断トロンビンAPII（R327）ウサギポリクローナル抗体
コンジュゲーション: 非共役
ウサギポリクローナル抗体
アプリケーション
反応性
ヒト、ラット、マウス
遺伝子名
F2
保存
小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。
要約
| 製品名 | 切断トロンビンAPII（R327）ウサギポリクローナル抗体 |
| 説明 | ウサギポリクローナル抗体 |
| 宿主 | うさぎ |
| 反応性 | ヒト、ラット、マウス |
| コンジュゲーション | 非共役 |
| 修飾 | 未修正 |
| アイソタイプ | IgG |
| クローン性 | ポリクローナル |
| 形態 | 液体 |
| 濃度 | 非共役 |
| 保存 | 小分けして-20℃で保存してください（12ヶ月間有効）。凍結融解サイクルは避けてください。 |
| 配送 | 氷嚢。 |
| バッファー | 50% グリセロール、0.5% 保護タンパク質、0.02% 新タイプ防腐剤 N を含む PBS 液。 |
| 精製 | アフィニティー精製 |
抗原情報
| 遺伝子名 | F2 |
| 別名 | F2; Prothrombin; Coagulation factor II |
| 遺伝子ID | 2147 |
| SwissProt ID | P00734 |
| 免疫原 | 抗血清はヒトTHRB由来の合成ペプチドに対して作製された。アミノ酸範囲：278-327 |
アプリケーション
| アプリケーション | WB,ELISA |
| 希釈倍率 | WB 1:500-1:2000,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 分子量 | 19kDa |
研究分野
| Neuroactive ligand-receptor interaction;Complement and coagulation cascades;Regulates Actin and Cytoskeleton; |
背景
| 凝固因子IIは、凝固カスケードの第一段階でタンパク質分解によりトロンビンへと切断され、最終的に失血を阻止します。F2はまた、発達期および出生後の血管の完全性を維持する役割も担っています。このタンパク質のC末端から誘導されるペプチドは、大腸菌および緑膿菌に対して抗菌活性を有します。F2の変異は、様々な形態の血栓症およびプロトロンビン異常症を引き起こします。選択的スプライシングにより、複数の転写産物バリアントが生じます。 [RefSeq提供、2015年8月],触媒活性：フィブリノーゲン中のArg-|-Gly結合を選択的に切断し、フィブリンを形成してフィブリノペプチドAおよびBを放出する。,疾患：F2遺伝子の欠陥は、様々な形態のプロトロンビン異常症の原因となる[MIM:176930]。,疾患：F2遺伝子の遺伝的変異は、虚血性脳卒中（脳血管発作または脳梗塞とも呼ばれる）の感受性を高める一因となる可能性がある[MIM:601367]。脳卒中は、脳の神経組織の死滅につながり、運動機能、感覚機能、および/または認知機能の喪失につながる急性神経学的事象である。血管閉塞によって起こる虚血性脳卒中は、多くの遺伝的および環境的危険因子を伴う一群の不均一な疾患から成る、非常に複雑な疾患であると考えられています。,機能:トロンビンは、Arg と Lys の後ろの結合を切断して、フィブリノーゲンをフィブリンに変換し、第 V、VII、VIII、XIII 因子を活性化し、トロンボモジュリンと複合体を形成してプロテイン C を活性化します。血液の恒常性、炎症、および創傷治癒に機能します。,その他:自然な血液凝固で、Arg-314 の後ろでさらに切断される 1 個または 2 個のより小さな活性化ペプチドが放出されるかどうかは不明です。,その他:プロトロンビンは、Ca 依存性相互作用でプロトロンビンのアミノ末端と第 Va 因子および第 Xa 因子に結合するリン脂質膜の表面で活性化されます。第 Xa 因子は活性化ペプチドを除去し、残りの部分を軽鎖と重鎖に切断します。活性化プロセスはゆっくりと開始します。これは、第 V 因子自体が、最初の少量のトロンビンによって活性化される必要があるためです。,その他: in vitro で観察される Arg-198 の後の切断は、血漿では発生しません。,その他: トロンビン自体は、第 Xa 因子によって活性化される前に、プロトロンビンの N 末端フラグメント (フラグメント 1) を切断できます。,オンライン情報: トロンビンの進入,医薬品: クリサリン (Orthologic) としても知られるペプチド TP508 は、軟部組織と硬部組織の両方の修復を加速するために使用できます。,PTM: カルシウム イオンを結合するガンマカルボキシグルタミル残基は、ミクロソーム酵素であるビタミン K 依存性カルボキシラーゼによるグルタミル残基のカルボキシル化によって生成されます。修飾残基は、プロトロンビンからトロンビンへの変換に不可欠な、負に帯電したリン脂質表面とのカルシウム依存性相互作用に必要です。,類似性:ペプチダーゼS1ファミリーに属します。,類似性:1つのGla（ガンマカルボキシグルタミン酸）ドメインを含みます。,類似性:1つのペプチダーゼS1ドメインを含みます。,類似性:2つのクリングルドメインを含みます。,組織特異性:肝臓で発現され、血漿中に分泌されます。, |
